長期缺鈣使“鈣代謝失衡”，“骨鈣”不斷從尿液中流失，導致骨鈣空虛。人體實驗表明，老年人每天吃600―900 mg鈣元素，“骨鈣”丟失可超過200 mg，長此以往骨質必定疏鬆。臨牀上，骨質疏鬆患者常伴有骨質增生，因此又出現了“缺鈣產生骨質疏鬆，多鈣產生骨質增生”的錯誤說法，實際上“疏鬆和增生”是缺鈣骨病的兩種外在表現而已，筆者稱之爲“一對孿生病”。多數老年人的“腰腿痛”、兒童的“生長痛”（包括小兒、成人的無名腹痛等）是“缺鈣”引起的“缺鈣性疼痛”。所以，“足量吃鈣”是防、治小兒佝僂症、老年骨質疏鬆、骨質增生及缺鈣性疼痛的有效方法。
出人意料的是，近來有人在嘗試用甲狀旁腺素（PTH）和降鈣素(CT) 治療骨質疏鬆。上世紀80 年代筆者的“鈣代謝”研究業已證明，兒童、青少年和老年人的血清 PTH 和 CT 含量均明顯高於中青年人，這是人體長期“缺鈣”的必然結果，只有“足量吃鈣”方能使 PTH和 CT 迴歸正常。現在，對 PTH、CT 明顯增高的老年骨質疏鬆患者，再強行注射這兩種激素，顯然這是繼 VD 之後的又一種危險的誤治
長期缺鈣得不到糾正，人在 50 歲前後(46～54 歲)，甲狀旁腺素(PTH)有一次明顯攀升。此時， 甲狀旁腺素(PTH)、降鈣素(CT)、血鈣這三項指標均明顯高於 40 歲以前，結果鈣遷徙加速，骨鈣丟失增加，退行性變加劇。實驗證明，人逾 60，"鈣吸收"明顯降低，僅爲青少年的 1/4 ～1/5，而尿鈣排泄量仍然走高，結果骨鈣丟失加劇。"吸收低、排泄高、丟失鈣"是老年人的鈣代謝模式， 筆者稱之爲"腎虛型"模式（圖 1.4.1 及 5.6.6 ）。 人逾 70 歲，PTH 出現了空前"大躍進"。約 50%的老年人 PTH 超常 2～3 倍，約 6％的老年人 PTH 的分泌量超常 4 倍以上，後者已經罹患了甲狀旁腺亢進症；同時，"血鈣自穩系統"也遭到破壞， 血鈣已經不穩了。血鈣含量從 9 毫克趨向 11 毫克/dl（即 2.25～2.75 mol/L）。不少醫生並不理解 血鈣"微小變化"的重大含義，他們反認爲，血鈣在"正常範圍"內偏高說明老人"不缺鈣"。實際上，這個微小變動，事關重大，它就是死亡多發於 50 歲前後及 70 歲之後的真正原因。這一切就是老年人"腎虛型"鈣代謝模式的後果，是幾十年的"鈣飢餓"得不到糾正的結果。
對甲狀旁腺分泌過剩的老年人，若將鈣的攝入量提高到 5000 毫克以上，多數人仍有可能制止 "腎虛型"模式的發展，使鈣代謝迴歸正常。在"足量吃鈣"的同時，要對血清鈣和 PTH 含量進行追蹤檢測。如果血清 PTH 含量日趨下降，表明患者只要足量吃鈣就可以趨向"鈣平衡"，減緩軟硬同步症的發展。對於少數確診爲甲狀旁腺亢進症的老年患者，則應切除增生(多餘)的甲狀旁腺。手術治療對平息甲旁亢患者過高的血鈣、制止"骨鈣丟失"有立竿見影之效，而無不良反應。權衡利弊，"甲狀旁腺部分切除"是一種積極、安全、有效的抗老防衰之舉。這是矯正"腎虛型" 鈣代謝模式的最佳途徑。