動脈硬化有哪些表現及如何診斷？
一、臨牀表現
(一)一般表現 腦力與體力衰退，觸診體表動脈如顳動脈、橈動脈、肱動脈等可發現變寬、變長、紆曲和變硬。
(二)主動脈粥樣硬化 大多數無特異性症狀。叩診時可發現胸骨柄後主動脈濁音區增寬;主動脈瓣區第二心音亢進而帶金屬音調，並有收縮期雜音。收縮期血壓升高，脈壓增寬，橈動脈觸診可類似促脈。X線檢查可見主動脈結向左上方凸出，主動脈擴張與扭曲，有時可見片狀或弧狀的斑塊內鈣質沉着影。
主動脈粥樣硬化還可形成主動脈瘤，以發生在腎動脈開口以下的腹主動脈處爲最多見，其次是主動脈弓和降主動脈。腹主動脈瘤多因體檢時查見腹部有搏動性塊腫而發現，腹壁上相應部位可聽到雜音，股動脈搏動可減弱。胸主動脈瘤可引起胸痛、氣急、吞嚥困難、咯血、聲帶因喉返神經受壓而麻痹、氣管移位或阻塞、上腔靜脈和肺動脈受壓等表現。X線檢查可見主動脈的相應部位增大;主動脈造影可顯示出梭形或囊樣的動脈瘤。二維超聲顯像、電腦化X線斷層顯像、磁共振斷層顯像可顯示瘤樣主動脈擴張。主動脈瘤一旦破裂，可迅速致命。動脈粥樣硬化也可形成夾層動脈瘤，但較少見。
(三)冠狀動脈粥樣硬化 可引起心絞痛、心肌梗塞以及心肌纖維化等，將在下節詳述。
(四)腦動脈粥樣硬化 腦缺血可引起眩暈、頭痛與昏厥等症狀。腦動脈血栓形成或破裂出血時引起腦血管意外，有頭痛、眩暈、嘔吐、意識突然喪失、肢體、癱瘓、偏盲或失語等表現(詳見“急性腦血管病”)。腦萎縮時引起癡呆，有精神變態，行動失常，智力及記憶力減退以至性格完全變化等症狀(參見“腦動脈硬化伴發的精神障礙”)。
(五)腎動脈粥樣硬化 臨牀上並不多見，可引起頑固性高血壓，年在55歲以上而突然發生高血壓者，應考慮本病的可能。如有腎動脈血栓形成，可引起腎區疼痛、尿閉以及發熱等。
(六)腸繫膜動脈粥樣硬化 可能引起消化不良、腸道張力減低、便祕與腹痛等症狀。血栓形成時，有劇烈腹痛、腹脹和發熱。腸壁壞死時，可引起便血、麻痹性腸梗阻以及休克等症狀。
(七)四肢動脈粥樣硬化 以下肢較爲多見尤其是腿部動脈，由於血供障礙而引起下肢發涼、麻木和間歇性跛行，即行走時發生腓腸肌麻木、疼痛以至痙攣，休息後消失，再走時又出現;嚴重者可有持續性疼痛，下肢動脈尤其是足背動脈搏動減弱或消失。動脈管腔如完全閉塞時可產生壞疽(參見“閉塞性動脈硬化”)。
二、病理
本病發展到相當程度，尤其有器官明顯病變時診斷並不困難，但早期診斷很不容易。年長病人如檢查發現血脂增高，動脈造影發現血管狹窄性病變，有利於診斷本病。
【病理改變】動脈粥樣硬化的病理變化主要累及體循環系統的大型彈力型動脈（如主動脈）和中型肌彈力型動脈（以冠狀動脈和腦動脈罹患最多，肢體各動脈、腎動脈和腸繫膜動脈次之，脾動脈亦可受累），而肺循環動脈極少受累。病變分佈多爲數個組織和器官同時受累，但有時亦可集中在某一器官的動脈，而其他動脈則正常。最早出現病變的部位多在主動脈後壁及肋間動脈開口等血管分支處；這些部位血壓較高，管壁承受血流的衝擊力較大，因而病變也較明顯。
正常動脈壁由內壁、中膜和外膜三層構成。內膜由單層內皮細胞、結締組織和有孔的內彈力板組成，在內皮細胞和彈力板之間（也稱內皮下層），除結締組織外，尚有平滑肌細胞和基質（包括酸性蛋白多糖、可溶性蛋白、脂質、葡萄糖和電解質等）。兒童時期平滑肌細胞極其少見，隨年齡的增長內膜平滑肌細胞及基質成份逐漸積聚。在肌彈力型動脈中，中膜幾乎全由斜行的平滑肌細胞構成，並有數量不定的膠原、彈力纖維和糖蛋白等環繞平滑肌細胞，其形態一般不隨年齡而改變。外膜包含纖維母細胞，此外尚有膠原、糖蛋白，並夾雜平滑肌細胞。外膜與中膜間還分隔着一層不連續的外彈力板。發生動脈粥樣硬化時，動脈壁出現脂質條紋、纖維斑塊和複合病變三種類型的變化。
（一）脂質條紋病變 爲早期的病變，常見於青年人，侷限於動脈內膜，呈現數毫米大小的黃色脂點或長度可達數釐米的黃色脂肪條紋。其特徵是內膜的巨噬細胞和少數平滑肌細胞呈竈性積聚，細胞內外有脂質沉積。脂質成分主要是膽固醇和膽固醇酯，還有磷脂和甘油三酯等；由於脂質條紋屬平坦或僅稍高出內膜的病變，故不使受累的動脈阻塞，不引起臨牀症狀，其重要性在於它有可能發展爲斑塊。
（二）纖維斑塊病變 爲進行性動脈粥樣硬化最具有特徵性的病變，一般呈淡黃色，稍隆起而突入動脈腔內或圍繞血管分支的開口處，引起管腔狹窄。此種病變主要由內膜增生的結締組織和含有脂質的平滑肌細胞、巨噬細胞所組成。脂質主要是膽固醇和膽固醇酯，細胞外周由脂質、膠原、彈力纖維和糖蛋白圍繞。病竈處纖維組織增生形成一纖維膜，覆蓋於深部大量脂質之上，脂質沉積物中混有細胞碎片和膽固醇結晶。斑塊體積增大時，向管壁中膜擴展，可破壞管壁的肌纖維和彈力纖維而代之以結締組織和增生的新生毛細血管。脂質沉積較多後，其中央基底部常因營養不良發生變性、壞死而崩解，這些崩解物與脂質混合形成粥樣物質，是爲粥樣斑塊或粥樣瘤。
（三）複合病變 爲纖維斑塊發生出血、壞死、潰瘍、鈣化季會壁血栓所形成。粥樣斑塊可因內膜表面破潰而形成所謂粥樣潰瘍；破潰後粥樣物質進入血流成爲栓子，破潰處可引起出血，潰瘍表面粗糙易產生血栓，附壁血栓形成又加重管腔的狹窄甚至使之閉塞。在血管逐漸閉塞的同時，也逐漸出現來自附近血管的側支循環，血栓機化後又可以再通，從而使局部血流得以部份恢復。複合病變還有中膜鈣化的特點。
受累動脈彈性減弱，脆性增加，易於破裂，其管腔逐漸變窄甚至完全閉塞，也可擴張而形成動脈瘤。
視受累的動脈和側支循環建立情況的不同，本病可引起整個循環系統或個別器官的功能紊亂：
1.主動脈因粥樣硬化而致管壁彈性降低，當心髒收縮時，它暫時膨脹而保留部份心臟所排出血液的作用即減弱，收縮壓將升高而脈壓增寬。主動脈形成粥樣硬化性動脈瘤時，管壁爲纖維組織所取代，不但失去緊張性而且向外膨隆。這些都足以影響全身血流的調節，也加重心臟的負擔。
2.內臟或四肢動脈管腔狹窄或閉塞，在側權循環不能代償的情況下，使器官和組織的血液供應發生障礙，產生缺血、纖維化或壞死。如冠狀動脈粥樣硬化可引起心絞痛、心肌梗塞或心肌纖維化；腦動脈粥樣硬化引起腦萎縮；腎動脈粥樣硬化引起高血壓或腎臟萎縮；下肢動脈粥樣硬化引起間歇性跛行或下肢壞疽等。
3.動脈壁的彈力層和肌層被破壞，使管壁脆弱，在血壓波動的情況下易於破裂出血。以腦動脈破裂引起腦血管意外和動脈瘤破裂死亡爲多見。
本病病理變化進展緩慢，明顯的病變多見於壯年以後，但明顯的症狀多在老年期纔出現。據病理解剖資料，我國人同等程度的主動脈粥樣硬化病理變化較歐美人平均晚發生10～15年，同等程度的冠狀動脈粥樣硬化病理變化則晚發生約15～20年。
現已有不少資料證明，實驗動脈的動脈粥樣硬化病變，不論在早期或晚期，在用藥物治療和停止致動脈粥樣硬化飼料的一段時間內病變可以消退。