關注骨質疏鬆 營造健康人生
骨骼是由骨基質膠元蛋白纖維和羥基磷灰石（鈣、磷、構成的有機物）組成的。前者決定骨骼的韌性和強度，後者決定骨的密度和堅硬性。正常的骨骼是兩者的理想結合。人的一生，骨骼不斷在緩慢地更替，破骨細胞浸蝕舊的骨質，成骨細胞長出新骨。成骨細胞佔優勢時人體在生長髮育，破骨細胞佔優勢時會影響骨的重建，引發骨質疏鬆。人體的骨密度在35歲時達到高峯，以後破骨細胞活性逐漸大於成骨細胞活性，使人體骨密度緩慢下降。老年人骨密度一般低於中年人是正常現象。多種原因使骨代謝發生異常，影響骨基質的重建，使骨小樑和骨皮質減少，骨微結構受損，造成骨質疏鬆。它是一個從量變到質變的長期過程。骨小樑強度下降就容易發生骨折。骨小樑狀態的80%由骨密度決定，20%由骨結構-強度決定，所以骨質疏鬆的確診有骨密度和骨強度兩個指標。目前的雙能X射線骨密度儀只能測定骨密度，有可能出現漏診和誤診。運動不足、肌肉活動過少、不良飲食習慣和年齡增高是引發骨質疏鬆的主要原因。世界衛生組織認爲，它是位於糖尿病之後的世界第四位高發的常見病。我國六十歲以上的老人，有一半患骨質疏鬆，其中婦女佔四分之三。人體在30-50歲時骨骼開始丟鈣，男性一生要丟失20-30%，女性由於生育和雌激素下降要丟失30-50%。
骨質疏鬆主要症狀是乏力、不適、全身呈鈍性疼痛，以頸、肩、腰、背爲主，時重時輕，一般是晨起加重，活動後減輕，但過力活動後加劇。骨質疏鬆發生的重要原因是：膳食鈣供給不足，多種原因引發的鈣吸收下降，內分泌紊亂，絕經期雌激素減少及其它病理性改變。年齡增高、胃功能下降，不能把食物中的鈣充分解離及VD合成減少是高齡老人患病的原因。內分泌紊亂，致血鈣增高時甲狀旁腺分泌反而增加，使骨鈣進一步溶入血中，引發嚴重骨質疏鬆。人體雌激素能抑制破骨細胞活性，促進骨的再生；糖皮質激素能增加破骨細胞活性，使骨鈣溶出。婦女進入絕經期糖皮質激素僅下降10%，而雌激素下降了80%，造成破骨大於成骨。它還引發血中VD下降，使鈣吸收減少，而致骨質疏鬆。另外，前列腺素能提高骨細胞內環磷酸腺苷的濃度，使它向破骨細胞轉化。前列腺素E2誘導多巴胺合成也促進破骨細胞增殖易患骨質疏鬆。此外，胰島素是骨生長因子，有助於骨的形成。……所以骨質疏鬆的防治僅靠補鈣是不夠的。防治方針是促進骨礦化、抑制骨吸收、促進骨形成。首先要排除甲狀旁腺機能亢進、類風溼、骨髓瘤等疾病，再適當補鈣。若效果不佳，應在醫生指導下適量補充雌激素或降鈣素，或進一步查找原因。對於任何年齡段的人羣，適量戶外運動都是防治骨質疏鬆的良好方法。
1、鈣：人體99%的鈣存在於骨和牙中，它是骨骼的最重要成分，也是人體鈣的最大存貯庫。另外1%的鈣分佈在身體各處，參與細胞的多種生命活動，與高血壓、心臟病、免疫低下……等多種慢性病密切相關。保持血鈣的穩定（細胞的正常鈣供給）是非常重要的。人體通過調節甲狀旁腺分泌甲狀旁腺素和降鈣素動用骨骼的鈣以保持血鈣的穩定。
食物供給的鈣在人體小腸中段吸收時，只有鈣離子與鈣調蛋白結合，才能經腸細胞膜的受體轉入細胞內，再進入血液中。然後在激素的調控下，進入骨中存貯或供生長髮育和細胞代謝的需要。體內鈣調蛋白的活性由VD決定。人體皮膚中的VD前體（7-脫氫膽固醇）經紫外線照射會生成有活性的VD，動物性食品中的7-羥膽固醇和植物性食品中麥角醇經腎臟二次羥化也能生成有活性的VD。體內鈣調控機能紊亂會使鈣的吸收減少；體內缺鈣、甲狀旁腺素分泌增加，使骨鈣溶出、尿鈣增高；常此以往必然造成骨質疏鬆。血鈣上升後又促使甲狀旁腺分泌降鈣素，它使血鈣返回骨中。但降鈣素的成骨作用常常不如甲狀旁腺素的破骨作用，有時不僅產生的新骨不抵破壞的舊骨，而且可能使鈣、磷和在頸椎、腰椎、足骨等處的外表面異常堆積而形成骨刺，致骨質增生。所以補鈣不僅能治骨質疏鬆還能防骨質增生。
2、磷：磷與鈣結合，形成羥基磷灰石[Ca10（PO4）6 (OH)2]佔內重的2/3。只有當血中鈣（濃度）×磷（濃度）≈35-40時，血漿中鈣、磷才能較好地沉積於骨中，發生鈣化。此值降到30以下時，鈣化就會停止，甚至已經鈣化的骨骼也開始脫鈣。所以要注意食物中鈣磷的平衡供給，一般在Ca：P≈2：1時最利於骨骼的鈣化。食物中的有機磷要水解成無機磷後才能被小腸吸收，磷的吸收排泄機制與鈣相近，也受VD甲狀旁腺素、除鈣素調控。穀類、蔬菜中的植酸也影響鈣磷的吸收，但由於穀類、蛋白質食品中含磷豐富，所以人體不會像鈣那樣，很少發生磷缺乏症。