心肌橋 定義 病理生理 冠狀動脈造影或冠狀動脈內超聲檢查可確立診斷。
冠狀動脈(冠脈)及其分支,一般走行於心外膜下脂肪組織中。心肌橋是指冠脈某一段或其分支的某一段走行於心肌纖維中,被形似橋的心肌纖維所覆蓋,該心肌纖維束稱爲心肌橋(ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｂｒｉｄｇｅ)。
早在1922年,Ｇｒａｉｎｉｃｉａｎｕ首先對此現象加以描述。1960年Ｐｏｒｔｍａｎｎ和Ｉｗｉｇ首先報道了心肌橋的影像學表現———收縮期狹窄(ｓｙｓｔｏｌｉｃｎａｒｒｏｗｉｎｇ),即冠脈某一節段收縮期變得狹窄、模糊或顯影不清,而舒張期冠脈顯影正常。近年來,有關心肌橋的解剖學、臨牀意義所導致心肌缺血的血流動力學機制及治療等方面研究越來越深入,故就這幾方面新的研究進展做一綜述。
一、心肌橋的解剖學
1 心肌橋的出現率:由於研究的方法不同,其檢出率差異很大。在病理檢查系列中,其發生率有很大差異,爲15%～85%,而在血管造影檢查系列中,其發生率爲0 51%～2 5%。Ｙｅｔｍａｎ等[1]認爲造成這兩種出現率差異較大的原因依賴於幾個方面:心肌橋的長度、與左前降支相關的橋纖維準確定位、心肌橋與毗鄰動脈間的關係,血管造影心肌橋發生率的不相稱依賴於心肌橋的長度,而血管造影僅察覺深部肌橋,而淺部肌橋在血管造影時不容易發現。有報告應用硝酸甘油能增加左前降支肌橋收縮期狹窄的檢出,從而提高心肌橋的檢出率。心肌橋在肥厚型心肌病病人中檢出率高,爲30%～50%,兒童肥厚型心肌病中心肌橋的發生率爲28%。然而在Ｊｕｉｌｌｉｅｒｅ等[2]報道的7467例連續性冠脈造影中,發現心肌橋61例,其中26例有冠心病,4例有心瓣膜病,3例有肥厚型心肌病,其餘爲孤立性心肌橋。檢出的心肌橋患者中,心肌病並非佔主要地位。
2 心肌橋與年齡、性別的關係:心肌橋從出生後即開始存在,其發展與鄰近動脈生長密切相關。心肌橋出現率男性略多於女性,但也有作者認爲無明顯性別差異。Ｆｅｒｒｅｉｒａ等[3]報告連續90個心臟屍檢結果,發現50個心臟有心肌橋存在,其中男性32個,女性18個,年齡範圍從死產嬰兒到84歲,既往均無心臟疾病史,死亡病人均非心臟疾病所致。
3 心肌橋出現的部位及數量:心肌橋最常出現在左前降支,且多位於該支血管的近、中1/3之間,心肌橋可單個,也可多個出現,多個出現的肌橋可位於同一血管或不同冠脈或它們的分支。Ｆｅｒｒｅｉｒａ等[3]報道50個心肌橋屍檢中,35個心臟系單個肌橋,累及左前降支,10個心臟系2個肌橋,另外5個心臟系3個肌橋。Ｊｕｉｌｌｉｅｒｅ等[2]在7467例冠脈造影中,檢出心肌橋61例,均位於左前降支。亦有文獻報道血管造影檢查發現心肌橋位於右冠脈的病例[4]。
二、心肌橋的臨牀意義
以往的研究認爲心肌橋是無害處的臨牀變異,支持此觀點源於以下的觀察結果:(1)心肌橋是從出生後即開始存在,產生臨牀症狀往往於30～40歲以後;(2)心肌橋最大的壓迫發生在心動週期的收縮晚期,而此時由於外周血管阻力較高,生理性前向血流最小;(3)心肌橋血管造影的程度與臨牀症狀、運動試驗或心肌熒光顯像時缺血徵象不呈正相關。然而近期血管造影聯合血管內超聲的研究有能力證明心肌橋血管壓迫不完全在收縮期,而是持續至舒張期,由此可減少冠脈血流儲備[5],因此心肌橋可引起心肌缺血,尤其是有嚴重血流動力學障礙的病人。
Ｎｏｂｌｅ等回顧了5年內5250例冠脈造影記錄,27例於收縮期左前降支出現心肌橋影像,即擠奶現象,同時將冠脈管徑於收縮期較舒張期縮窄程度分爲3級,縮窄<50%爲Ⅰ級,可無任何臨牀表現;縮窄在50%～70%之間爲Ⅱ級,可能產生乳酸增加,有心肌局部有缺血性症狀;縮窄>75%爲Ⅲ級,乳酸明顯增加,心肌局部有缺血性ＥＣＧ改變,一定產生臨牀症狀。有關心肌橋引起臨牀心血管事件文獻報道甚多,可引起心肌梗死、傳導阻滯、心律失常、猝死、心肌頓抑等。
三、心肌橋引起心肌缺血的機制
衆所周知,冠脈發生粥樣硬化,且發展到一定程度時,可產生心肌缺血,那麼心肌橋引起心肌缺血是否與心肌橋段內血管存在粥樣硬化有關呢?以往研究認爲冠脈內心肌橋段可免於發生動脈粥樣硬化,一個大的冠脈造影研究和近年的屍體解剖研究已經發現在肌橋位置很少或沒有動脈粥樣硬化斑塊形成[6,7]。因此相信肌橋能保護冠脈免於動脈粥樣硬化形成,其機制可能與限制肌橋段冠脈血流的搏動,從而使作用於血管的機械應力以及潛在地使內皮損傷的作用減到最低有關。有作者在餵食膽固醇動物模型中對比觀察了左冠脈二個節段的內膜的內皮細胞形態變化與動脈粥樣硬化病變進展關係[8]。二個冠脈節段分別爲行走於心外膜脂肪組織中(ＥｐｉＬＡＤ)和隨後行走於心肌層中(ＭｙｏＬＡＤ)。發現ＥｐｉＬＡＤ內膜有扁平的內皮細胞,其形態呈多角形或多邊形,經證實有與血漿中膽固醇水平增高有關的明顯的粥樣硬化病變。與之對比,ＭｙｏＬＡＤ內膜在整個研究中未發現有粥樣硬化病變,其內皮細胞呈紡錘形狀和充血。該作者認爲心肌橋段冠脈免於發生動脈粥樣硬化是通過改變內皮細胞的滲透性,而後者可因血流動力學作用產生高的剪切力引起。
Ｉｓｈｉｉ等[9]應用電子顯微鏡掃描技術也觀察到了人體心肌橋段冠脈內膜內皮細胞形態學的變化,並指出心肌橋段冠脈內膜是通過血流動力學因素而受保護的。以往曾有作者研究了肌橋段內冠脈內膜厚度及肌橋近端冠脈內膜厚度的差異,以此來佐證肌橋段冠脈免於發生粥樣硬化病變。Ｒｉｓｓｅ和Ｗｅｉｌｅｒ報告肌橋段內冠脈內膜厚度爲66 3μｍ,而肌橋近端冠脈內膜厚度爲406 6μｍ。Ｈｏｎｇｏ等[10]報告的肌橋段內冠脈內膜厚度爲(0 32±0 10)ｍｍ,並認爲該部位冠脈缺乏粥樣硬化性病變。
然而,幾個研究報告對這個觀點提出不同看法[11 13]。這些研究報告揭示了通過冠脈造影發現在心肌橋部位存在明顯的冠脈粥樣硬化性狹窄,其中有些病人進行了經皮冠狀動脈成形術(ＰＴＣＡ)術,有些病人行外科冠脈搭橋術。有人報告1例ＰＴＣＡ術前未發現心肌橋,而成功ＰＴＣＡ術後方發現心肌橋的存在,認爲可能原因是固定的、動脈粥樣硬化基礎上的狹窄限制了冠脈血流的流入量,從而掩蓋了心肌橋特徵性的收縮期狹窄徵象,而一旦行ＰＴＣＡ術後,原有的固定的動脈粥樣硬化性狹窄程度得到改善後,其心肌橋特徵性收縮期狹窄持續存在方被注意[14]。
隨着冠脈內超聲技術的開展,人們更能很好地瞭解心肌橋段冠脈是否存在動脈粥樣硬化。Ｋｌｕｅｓ等[15]觀察12例左前降支中段心肌橋患者冠脈內超聲的結果,這些患者在觀察前均無冠脈粥樣硬化的造影徵象,同樣冠脈內超聲結果均未發現心肌橋段內動脈粥樣硬化形成。另有觀察14例血管造影有左前降支心肌橋的病人冠脈內超聲結果,其中有6例病人因血管腔細(<1 6ｍｍ)而使超聲導管(4 8Ｆ,20ＭＨｚ)不能完全通過整個心肌橋段,而其餘8例病人能成功地完全通過整個心肌橋段,結果顯示在8例完全通過肌橋段的患者中,沒有發現在肌橋段內或肌橋段遠端有動脈粥樣硬化病變,然而在檢查的14例病人中有12例(佔86%)在肌橋的近端發現有粥樣硬化斑塊[16]。有作者認爲在肌橋的近端形成動脈粥樣硬化與肌橋對冠脈血流的干擾和肌橋近端冠脈血管壁較高的應力有關。
四、心肌橋引起血流動力學障礙的研究
冠脈內超聲技術深入開展後,人們試圖從心肌橋引起冠脈內血流動力學變化來解釋心肌橋何以引起心肌缺血,Ｈｅｉｎｒｉｃｈ等[15]對12例有症狀的心肌橋病人在經過定量的冠脈造影術獲得收縮期和舒張期心肌橋段血管直徑後,應用355 6μｍ經皮冠脈內多普勒鋼絲和335 6μｍ壓力微測量計分別測定冠脈血流速度、冠脈血流儲備和冠脈內壓力,定量冠脈造影測得心肌橋段平均最大收縮期直徑減少(807±9 2)%(範圍72%～100%),另外,血管壓縮性狹窄持續至舒張期,引起舒張期直徑減少(35 3±10 9)%(範圍22%～58%),冠脈內多普勒血流速度測定發現心肌橋內平均峯流速度和舒張期峯流速度明顯高於心肌橋近端及遠端,平均峯流速度於心肌橋內爲(27 0±13 6)ｃｍ/ｓ,心肌橋近端爲(13 5±4 9)ｃｍ/ｓ,遠端爲(12 2±4 9)ｃｍ/ｓ,兩者相比差異顯著,Ｐ<0 001,平均舒張期峯流速度於心肌橋內爲(31 5±14 3)ｃｍ/ｓ,心肌橋近端爲(17 3±5 7)ｃｍ/ｓ,遠端(15 2±6 3)ｃｍ/ｓ,同樣前者與後二者相比差異顯著,Ｐ<0 001,平均冠脈血流儲備(心肌橋遠端)爲2 5±0 5(正常>3 0)。從心肌橋內多普勒血流全貌定性分析可以揭示一個特徵性模式,即舒張早期突然血流加速———舒張中期血流減速———舒張中、晚期流速平臺,所有病人心肌橋段於最大直徑減少部位的近端可檢測到收縮期衰退的血流現象。冠脈內壓力測定發現心肌橋段內收縮期壓力明顯增高,達125～280ｍｍＨｇ,平均(171 3±48)ｍｍＨｇ,與肌橋近端壓力100～130ｍｍＨｇ,平均(113 1±10 3)ｍｍＨｇ,和肌橋
遠端壓力100～130ｍｍＨｇ,平均(112 9±9 8)ｍｍＨｇ,相比差異顯著,Ｐ<0 001。
總之,心肌橋冠脈血流動力學特點表現爲週期性收縮期血管壓縮,伴有局部的峯壓,持續的舒張期直徑減少,增快的血流速度,衰減的血流以及冠脈血流儲備的減少,這些特徵可以解釋心肌橋病人出現的症狀和缺血發作。
五、心肌橋的治療
1 藥物治療:β 受體阻滯劑能減低循環和冠脈內壓力,減輕血管壓縮,同時其負性傳導作用而延長舒張期,亦改善冠脈灌注。有人認爲心動過速是促使心肌橋患者發生缺血事件的主要因素,而建議應用β 受體阻滯劑,因能有效地減少心率和減弱心肌收縮力,從而減少心肌氧需求。有人觀察靜脈注射短效β 受體阻滯劑(ｅｓｍｏｌｏｌ)在有症狀的心肌橋患者心房起搏時的治療效果,證實能緩解心絞痛症狀和缺血表現,其治療作用與血管壓縮減輕和心肌橋內最大血流速度減低有關[17]。
2 心肌橋切除術或冠脈鬆解術:1975年首先報道世界上首例心肌橋切除術。之後相繼對有症狀心肌橋患者進行了該項手術,術後患者症狀消失,心肌缺血緩解,心電圖恢復正常,觀察多年未見覆發。多數人認爲對於那些用藥物治療但缺血癥狀仍持續存在的病人,外科手術治療是有效的。但也有認爲該手術有相當危險性,主要是冠脈心肌橋段走行是不可預見的,有時需深入切開心室壁,從而潛在地導致隨後發生左室室壁瘤[18]。
3 冠脈內支架置入:最近的研究表明在有症狀心肌橋患者進行冠脈內支架置入術,能緩解心絞痛症狀,對有持續、嚴重心絞痛患者且β 受體阻滯劑療效欠佳時,可作爲治療上的一種重要手段[15,19]。支架置入術後即刻、7周後分別行血流動力學測定、血管造影、血管內超聲研究證實血流速度、血管腔直徑、冠脈內壓力恢復正常,冠脈血流儲備亦完全正常化。血管造影和冠脈內超聲提示沒有新的內膜增生證據或機械性的支架彈性回縮。然而,今後仍需要大樣本的長期的研究來評價支架內再狹窄的發生率和狹窄程度,以及支架幾何形狀的穩定性和臨牀症狀的改善狀況。支架的選擇上常選用柔韌性強、支撐力大的支架,如Ｍｕｌｔｉ Ｌｉｎｋ支架,支架釋放壓力爲12個大氣壓,常使用高壓擴張(>14個大氣壓)以達到滿意的支架擴張效果。
4 冠脈搭橋術:有認爲有症狀的心肌橋患者且心肌橋內有動脈粥樣硬化時,應考慮冠脈搭橋術[20]。
心肌橋病人的護理要注意。
護理方法：
①戒菸酒，攝入低熱量、低脂、低膽固醇、低鹽、高纖維素飲食，保持大便通暢，肥胖者控制體重，調整日常生活與工作量，適當參加體力勞動和身體鍛鍊，勞逸結合，保證充足睡眠，學會自我心理調節，保持心情舒暢，情緒穩定，養成良好的健康行爲。26例無症狀者加強心理疏導，加強健康宣教，以瞭解MB知識，消除恐懼，減輕心理壓力；強調執行健康生活方式的重要性，並告之出院後定期隨訪觀察，囑其一旦出現胸悶、胸痛乏力等症狀立即就診。
②對有臨牀症狀的26例MB病人，症狀發作時囑立即停止活動，臥牀休息，並安慰病人，解除緊張不安情緒，以減少心肌氧耗量，給予氧氣吸入，嚴密觀察心率、心律、血壓變化，以及胸悶、胸痛等情況，遵醫囑積極給予β受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑、抗血小板製劑及抗心律失常等藥物治療。囑病人出院後堅持用藥，保持良好生活方式，定期複查，以預防心肌梗死和猝死的發生。