一、冠狀動脈造影
用特形的心導管經股動脈、肱動脈或橈動脈送到主動脈根部，分別插入左、右冠狀動脈口，用推注射器注入少量含碘造影劑。這種選擇性冠狀動脈造影在不同的投射方位下攝影可使左、右冠狀動脈及其主要分支得到清楚的顯影。可發現各支動脈狹窄性病變的部位並估計其程度。一般認爲，管腔直徑減少７０－７５％以上會嚴重影響血供，５０－７０％者也有一定意義。
以冠狀動脈造影來評定冠脈狹窄的程度，一般用TIMI試驗所提出的分級指標：
０級：無血流灌注，閉塞血管遠端無血流；
１級：造影劑部分通過，冠狀動脈狹窄遠端不能完全充盈；
２級：冠狀動脈狹窄遠端可完全充盈，但顯影慢，造影劑消除也慢；
３級：冠狀動脈遠端造影劑完全而且迅速充盈和消除，類同正常冠狀動脈血流。
二、冠心病的介入治療
是用心導管技術疏通狹窄甚至閉塞的冠狀動脈管腔，從而改善心肌的血流灌注的方法。它屬血管再通術的範疇，是心肌血流重建術中創傷性最小的一種。臨牀最早應用的是經皮冠狀動脈腔內成形術（PTCA,1977年），其後還發展了經冠狀動脈內旋切術、旋磨術和激光成形術等，1987年開發了冠狀動脈內支架置入術，2002年又應用藥物洗脫支架降低了再狹窄發生率。這些技術統稱爲經皮冠狀動脈介入治療（PCI）。目前PTCA加上支架置入術已成爲治療本病的重要手段。
１、經皮冠狀動脈內成形術（PTCA）：經皮穿刺周圍動脈將帶球囊的導管送入冠狀動脈到達狹窄節段，擴張球囊使狹窄管腔擴大，其主要作用機制爲球囊擴張時：斑塊被壓回管壁；斑塊局部表面破裂；偏心性斑塊處的無病變血管壁伸展。在此過程中內皮細胞被剝脫，它的再生需１周左右，此時中膜平滑肌細胞增生並向內膜遊移，使撕裂的斑塊表面內膜得到修復。
２、冠狀動脈內支架置入術：將以不鏽鋼或合金材料刻制或繞製成管狀而其管壁呈網狀帶有間隙的支架（裸支架），置入冠狀動脈內已經或未經PTCA擴張的狹窄節段支撐血管壁，維持血流暢通，是彌補PTCA的不足特別是減少術後再狹窄發生率的PCI。其作用機制爲支架植入後滿意的結果是所有支架的網狀管壁完全緊貼血管壁，支架管腔均勻地擴張，血流暢通，可減少PTCA後的血管壁彈性回縮，並封閉PTCA時可能產生的夾層，可使術後殘餘狹窄程度降低到20%以下。術後支架逐漸被包埋在增厚的動脈內膜之中，內膜在１－８周內被新生的內皮細胞覆蓋。支架管壁下的中膜變薄和纖維化。藥物洗脫支架又稱藥物塗層支架，是在金屬支架表面塗上了不同的藥膜，此種支架植入後，平滑肌細胞的增生被抑制，使再狹窄率進一步降低，但藥物洗脫支架使血管內皮化過程延遲而造成支架內血栓發生率較裸支架爲高。
３、PCI術前、術後處理：PCI術前需作碘過敏試驗，查血小板計數、出凝血時間、凝血酶原時間、肝腎功能、電解質。擇期手術者，術前禁食４－６小時，術前３－５天開始服用氯吡格雷75mg/d，阿司匹林100-150mg/d；如爲急診手術，術前未用抗凝藥者，應用術前嚼服阿司匹林300mg,口服氯吡格雷300mg。術中常規使用肝素抗凝。術中及術後鞘管拔出前應檢測活化凝血時間（ACT）。鞘管撥出後局部壓迫止血15-20分鐘，如無出血則可加壓包紮，包括後仍應密切觀察，防止局部出血。
PCI術後應終生口服阿司匹林100-150mg；口服氯吡格雷75mg，植入裸支架者服用１個月，植入藥物洗脫支架者應堅持服用9-12月。
４、冠心病介入治療適應證：
（１）穩定型心絞痛經藥物治療後仍有症狀，狹窄的血管供應中到大面積處於危險中的存活心肌的患者。
（２）有輕度心絞痛症狀或無症狀但心肌缺血的客觀證據明確，狹窄病變顯著，病變血管供應中到大面積存活心肌的患者。
（３）介入治療後心絞痛復發，管腔再狹窄的患者。
（４）急性ST段擡高心肌梗死發病12小時內；或發病12-24小時以內，並且有嚴重心力衰竭和（或）血流動力學或心電不穩定和（或）有持續嚴重心肌缺血證據者可行急診PCI。
（５）主動脈－冠狀動脈旁路移植術後復發心絞痛的患者。包括擴張旁路移植血管的狹窄處、吻合口遠端的病變或冠狀動脈新發生的病變。
（６）不穩定型心絞痛經積極藥物治療，病情未能穩定；心絞痛發作時心電圖示ST段壓低大於1mm、持續時間大於20分鐘，或血肌鈣蛋白升高的患者。
施行PCI治療如不成功需作緊急主動脈－冠狀旁路移植手術。成功的PCI使狹窄的管腔減少至20%以下，血流達到TIMI3級，心絞痛消除或顯著減輕，心電圖變化改善。PTCA治療後半年約30%患者發生再狹窄，裸支架植入術後半年內再狹窄率20%，藥物洗脫支架植入術後半年再狹窄率低於10%，但晚期（30天到1年）和遲發晚期（超過１年）支架內血栓發生率高於裸支架，故需要延長聯合抗血小板治療時間。