41例冠狀動脈心肌橋造影特點及臨牀分析

時間: 2011-03-22

【關鍵詞】

 冠狀動脈某一段有時行走於心肌纖維中,被形似橋的心肌纖維所覆蓋,這部分冠狀動脈被稱爲壁冠狀動脈(mural coronay artey, MCA),該部分心肌纖維被稱爲心肌橋(myocardial bridge)。近年來隨着冠脈造影普遍開展,心肌橋報道越來越多,現將我院冠脈造影證實的41例心肌橋病例資料回顧性分析如下。

  1臨牀資料

  我院於2007年3月―2010年4月冠脈造影確診心肌橋41例43處,其中男23例(56.1%),女18例(43.9%),男女比例爲1.28∶1,年齡37~80歲,平均(59.4±10.7)歲。41例患者均有不同程度胸悶、胸痛、心悸臨牀主訴,勞累後加重23例,伴冠狀動脈粥樣硬化性心臟病11例,其中心肌梗死3例,高血壓病30例,高脂血症18例,2型糖尿病或糖耐量異常10例。

  2方法

  2.1冠狀動脈造影對所有患者採用Judkins 法進行選擇性冠狀動脈造影,常規採用多體位、多角度投照。左冠狀動脈造影常規採用蜘蛛位(左前斜45度+足位30度),肝位(右前斜30度+足位30度),右肩位(右前斜30度+頭位30度),左肩位(左前斜45度+頭位30度),及正位+頭位30度和(或)正位+足位30度,右冠狀動脈造影常規採用左前斜45度、右前斜30度。

  2.2心肌橋診斷至少一個投照體位發現冠狀動脈於收縮期管腔受壓狹窄,而舒張期管徑正常,顯“擠奶效應”(miking effect),診斷爲心肌橋,採用QCA系統軟件測量心肌橋的狹窄程度及長度。收縮期狹窄程度按Noble 分級[1] 將心肌橋分爲三級:1級:狹窄直徑爲<50%;2級:狹窄直徑50%~75%;3級:狹窄直徑>75%。

  3結果

  3.1冠狀動脈造影結果512例冠脈造影患者共檢出心肌橋41例,檢出率8.01%,其中單處心肌橋39例,2處心肌橋2例,共有心肌橋43處。心肌橋病變長度8~29mm,單處心肌橋平均長度(17.86±4.68)mm。心肌橋發生於迴旋支3處,中間支1處,前降支39處,前降支肌橋佔95.12%,其中近段8例,中段22例,遠段9例。按Noble分級:1級11例(26.83%),2級21例(51.22%),3級9例(21.95%)。

  3.2心電圖改變41例心肌橋患者有缺血型ST-T改變或病理性Q波者24例,其中心肌橋病變1級1例,2級15例,3級8例;心律失常10例。心電圖改變伴有心律失常4例,心電圖正常10例均爲1級心肌橋患者。

  3.3心肌橋與冠狀動脈粥樣硬化41例心肌橋患者中伴冠狀動脈粥樣硬化19例(46.34%),其中1級1例,2級12例,3級6例。心肌橋前冠狀動脈粥樣硬化14例,心肌橋後動脈粥硬化1例,心肌橋與狹窄冠脈不位於同一血管4例,心肌橋近端動脈粥樣硬化明顯高於心肌橋遠端。心肌橋伴冠狀動脈粥樣性硬化心臟病(冠狀動脈粥樣硬化處管腔直徑≥50%)11例,其中3例心肌橋與狹窄冠狀動脈不處於同一血管,其餘8例心肌橋與狹窄冠狀動脈均位於前降支,2級5例,3級3例。

  3.4治療情況確診的41例心肌橋患者中5例因症狀輕微未予特殊治療,36例予美託洛爾和(或)地爾硫卓口服,隨訪3個月,胸悶、胸痛症狀緩解32例,總有效率88.89%;植入冠脈支架(均非心肌橋病變處)7例。對於合併高血壓、糖尿病、高血脂及冠狀動脈粥樣硬化的患者,給予降壓、降糖、調脂、抗血小板聚集治療。

  4討論

  冠狀動脈心肌橋是先天性解剖變異,其發生機制尚未明確。目前冠狀動脈造影是診斷心肌橋的金標準,造影顯示,某一冠狀動脈或分支呈典型的一過性收縮期狹窄(可呈線狀,串珠狀狹窄或顯影不清,甚至完全不能顯像),而舒張期管徑基本正常,顯影清晰,稱爲擠奶效應(milking effects)。本組心肌橋檢出率8.01%,國內楊栓鎖等[2]報道檢出率爲10.2%。冠狀動脈心肌橋最常位於左前降支,高達86%~95%[3],多位前降支近中段,較少發生於左迴旋支和右冠狀動脈,與本組結果相符。

  過去認爲心肌橋是一種良性變異,近年來研究發現心肌橋可導致心肌缺血、心肌梗死甚至猝死[4,5] 。本研究發現2級或3級心肌橋患者可出現心電圖ST-T改變,臨牀症狀也較明顯。目前認爲心肌橋導致心肌缺血的可能機制有:①心肌橋對冠狀動脈壓迫一直延緩至舒張早期或中期,影響冠脈血流儲備。Klues[6]等用冠脈造影、冠狀動脈多普勒檢查發現,肌橋不僅使收縮期管徑縮小達80.6%,而且舒張期冠脈管徑也縮小35.3%。錢菊英等[7]應用冠脈內超聲發現心肌橋舒張期時血管面積及直徑均小於肌橋近端及遠端,當心肌負荷增加時心率加快,舒張期縮短更爲明顯,心肌缺血更嚴重。②冠狀動脈痙攣。心肌橋使冠狀動脈反覆受壓和扭曲,心率快時更明顯,可引起血管內膜損傷,內皮功能受損,血小板聚集,冠脈痙攣。③冠狀動脈粥樣硬化。心肌橋近端冠狀動脈由於壓力增高和渦流改變,處於較低切應力。趙俊等[8]認爲血管低切應力狀態可能使脂質沉積於血管壁內,形成動脈粥樣硬化。而壁冠狀動脈局部發生高切應力變化,使血管超微結構發生變化,從而保護壁冠狀動脈免於動脈粥樣硬化。心肌橋遠端由於長期低壓狀態不易發生動脈粥樣硬化。

  對有明顯症狀的心肌橋患者,可採用藥物治療、介入治療和外科手術。藥物治療可選用β阻滯劑(或)非氫吡啶類鈣通道阻滯劑,上述兩類藥物可通過減慢心率,降低心肌收縮力減輕壓迫,從而緩解症狀,鈣通道阻滯劑還可解除冠脈痙攣。

【參考文獻】
 \[1\]Noble J, Bourassa MG, Petderdc R, et al .Myocardial bridging and milking effect of the left anterior descending coronary artey,Nomal variant or obstruction\[J\].Am J Cardial,1976,37(7):1993-999.  \[2\]楊栓鎖,湯磊.心肌橋Nobel分級和發生位置與冠狀動脈粥樣硬化的關係\[J\].上海交通大學學報,2009,29(8):967-970.  \[3\]張國輝,錢菊英,樊冰,等.冠狀動脈造影檢出心肌橋方法探討\[J\].中國介入心臟病理學雜誌,2005,23(5):402-404.  \[4\]Zeina AR,Shefer A,Sharif D,et al.Acute myocardial infarction in a young woman with nomal coronary arteries and myocardial bridging\[J\].Br J Radiol,2008,81(965):e141-144.  \[5\]Kim SS,Jeong MH,Kim HK,et al.Long-term clinical course of patients with isolate myocardial bridge\[J\].Circulation,2010,74(3):538-543.  \[6\]Klues HG, Schwarz ER,Vom Dahj J, et al.Disturbed intracoron hemodynamics in myocardial bridging;early normalization by intracoronary stent placement\[J\].Circulation,1997,96(9):2905-2915.  \[7\]Juying Qian,Feng Zhang, Hongyi Wu,et al.Size of coronary arty in a myocardial bridging compared with adjacent nontunneled left anterior\[J\].Am J Cardiol,2007,99(12):1653-1655.  \[8\]趙俊,孫善金.心肌橋和壁冠狀動脈的形態學及相關性研究\[J\].解剖雜誌,1998,24(5):443-446.

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