一、概述 骨質疏鬆症是一種以骨量降低、骨微結構破壞、骨脆性增加、骨強度下降、骨折風險性增大爲特徵的全身性、代謝性骨骼系統疾病，可分爲原發性骨質疏鬆症和繼發性骨質疏鬆症。 本指南所稱的骨質疏鬆骨折(脆性骨折)指原發性骨質疏鬆症導致骨密度和骨質量下降，骨強度減低，在日常活動中受到輕微暴力即可發生的骨折，是骨質疏鬆症最嚴重的後果。常見的骨折部位是脊柱、髖部、橈骨遠端和肱骨近端。 骨質疏鬆骨折的特點及治療難點：(1)骨質疏鬆骨折患者臥牀制動後，將發生快速骨丟失，會加重骨質疏鬆症；(2)骨折部位骨量低，骨質量差，且多爲粉碎性骨折，復位困難，不易達到滿意效果；(3)內固定治療穩定性差，內固定物及植入物易鬆動、脫出，植骨易被吸收；(4)骨折癒合過程緩慢，恢復時間長，易發生骨折延遲癒合甚至不癒合；(5)同一部位及其他部位發生再骨折的風險明顯增大；(6)多見於老年人羣，常合併其他器官或系統疾病，全身狀況差，治療時易發生併發症，增加治療的複雜性與風險性；(7)致殘率、致死率較高，嚴重威脅老年人的身心健康、生活質量和壽命。因此，骨質疏鬆骨折的治療有別於一般的創傷性骨折，既要重視骨折本身的治療，也要積極治療骨質疏鬆症。
骨質疏鬆骨折多見於老年、女性人羣，多有輕微外傷(指平地或身體重心高度跌倒所引起的損傷)或沒有明顯外傷史，甚至在日常活動中也可發生。
1．骨折的一般表現：可出現疼痛、壓痛、腫脹和功能障礙。但骨質疏鬆骨折患者也可沒有疼痛或僅有輕微疼痛，或表現爲原有疼痛加重。功能障礙也可很輕微，甚至患肢仍可活動。
2．骨折的特有表現：可出現畸形、骨擦感(音)、反常活動。但臨牀上也有患者發生骨質疏鬆骨折後缺乏上述典型表現。
3.骨質疏鬆症的表現：可出現身高變矮、脊柱側凸或駝背畸形等。
X線檢查可確定骨折的部位、類型、移位方向和程度，對診斷和治療具有重要價值。X線片除有骨折的特殊表現外，還有骨質疏鬆的表現，如骨密度降低、骨小樑稀疏、骨皮質變薄、骨髓腔擴大等。攝片範圍應包括損傷部位的L、下鄰近關節，髖部骨折應包括雙側髖關節，脊柱骨折應結合查體確定投照部位及範圍，避免漏診。合理應用CT和MR檢查，CT能夠準確顯示骨折的粉碎程度及椎管內的壓迫情況，CT三維成像技術能清晰顯示關節內或關節周圍骨折，MRI對發現隱匿性骨折以及鑑別新鮮或陳舊性骨折具有重要意義。
擬診爲骨質疏鬆骨折的患者有條件可行骨密度檢查。骨密度的檢查方法較多(如DXA、pDXA、QCT、pQCT等)，其中雙能X線吸收法(DXA)是目前國際公認的骨密度檢查方法。參照WHO推薦的診斷標準，DXA測定骨密度值低於同性別、同種族健康成人的骨峯值不足1個標準差屬正常(T值≥－1.0SD)；降低l～2.5個標準差爲骨量低下或骨量減少f－2.5
SD＜T值＜－1.0SD)；降低程度等於或大於2.5個標準差爲骨質疏鬆(T值≤－2.5SD)；降低程度符合骨質疏鬆診斷標準，同時伴有一處或多處骨折爲嚴重骨質疏鬆。臨牀上常用的測量部位是L1～L4及髖部。
1．根據需要可選擇檢測血、尿常規，肝、腎功能，血糖、鈣、磷、鹼性磷酸酶、性激素、25(OH)VitD和甲狀旁腺激素等。
2．根據病情監測、藥物選擇、療效觀察和鑑別診斷的需要，有條件者可檢測骨代謝和骨轉換指標(包括骨形成和骨吸收指標)，以便進行骨轉換分型，評估骨丟失速率、病情進展及再骨折風險，選擇干預措施。骨形成指標包括血清鹼性
磷酸酶、骨鈣素、骨源性鹼性磷酸酶、I型前膠原C端肽和N端肽。骨吸收指標包括空腹尿鈣／肌酐比值、血漿抗酒石酸酸性磷酸酶及I型膠原C端肽、尿吡啶啉和脫氧吡啶啉、尿I型膠原C端肽和N端肽等。低骨密度而高骨轉換率提示骨折風險明顯增加。
3．聯合生化指標檢測與評估優於單一骨密度或骨生化指標檢測。
注意與骨轉移瘤、多發性骨髓瘤等骨腫瘤以及甲狀旁腺功能亢進等其他代謝性骨病導致的繼發性骨質疏鬆骨折進行鑑別。
骨質疏鬆骨折的診斷應結合患者的年齡、性別、絕經史、脆性骨折史及臨牀表現等因素以及影像學檢查和(或)骨密度檢查等結果進行綜合分析，作出診斷。
三、治療概述
復位、固定、功能鍛鍊和抗骨質疏鬆治療是治療骨質疏鬆骨折的基本原則，理想的治療是上述四者有機結合。在儘可能不加重局部血運障礙的前提下將骨折復位，在骨折牢固，同定的前提下儘可能早期進行功能鍛鍊，使骨折癒合和功能恢復均達到比較理想的結果。同時合理選擇和使用抗骨質疏鬆藥物，避免骨質疏鬆加重或發生再骨折。
骨質疏鬆骨折的治療應強調個體化，可採用非手術或手術治療。具體方法應根據骨折部位、骨折類型、骨質疏鬆程度和患者全身狀況而定，權衡非於術與手術治療的利弊，作出合理選擇。
應儘量選擇創傷小、對關節功能影響少的方法，不應強求骨折的解剖復位，而應着重於組織修復和功能恢復。對於確需手術治療者，要充分考慮骨質疏鬆骨折骨質量差、癒合緩慢等不同於一般創傷性骨折的特點，可酌情采取以下措施：(1)使用特殊內固定器材，如鎖定加壓鋼板、粗螺紋螺釘、具有特殊塗層材料的內固定器材等；(2)使用應力遮擋較少的內同定器材，減少骨量的進一步丟失；(3)採用特殊的內固定技術，如螺釘固定時穿過雙側骨皮質，增加把持力；(4)採用內固定強化技術，如螺釘周圍使用骨水泥、膨脹器及生物材料強化；(5)骨缺損嚴重者，可考慮採用自體或異體骨移植以及牛物材料(骨水泥、硫酸鈣等)充填；(6)視骨折同定的牢固程度、骨折部位及患者的全身情況，酌情選用外固定。外固定應靠，保持足夠的時間，並儘可能減少對骨折鄰近關節的同定。
骨質疏鬆骨折患者的康復治療既要遵循一般骨折術後的康復規律，又要考慮到患者骨質量差、內固定不牢同及骨折癒合緩慢的特點。強調早期進行肌肉、關節的被動和豐動鍛鍊，儘早活動未固定的關節，儘量減少臥牀時間。
對骨質疏鬆骨折患者除防治骨折引起的局部併發症外，還應重視全身狀況的改善，積極防治下肢深靜脈血栓、墜積性肺炎、泌尿系感染和褥瘡等併發症，降低致殘率及病死率。
四、常見骨折部位、特點及外科治療
脊柱是骨質疏鬆骨折最常見的部位，其中約85%有疼痛症狀，其餘l
5%可無症狀。脊柱胸腰段的骨質疏鬆骨折約佔整個脊柱骨的90%。脊柱骨質疏鬆骨折主要包括椎體壓縮骨折和椎體爆裂骨折，往往外傷較輕，或無明顯外傷史，易漏診或誤診。
診斷主要依靠患者的年齡、病史和影像學檢查，其中外傷後胸背部疼痛、身高降低、脊柱側凸或脊柱後凸、X線片顯示骨小樑稀疏、骨皮質變薄、椎體楔形變或雙凹變形等是診斷的主要依據。骨密度測定通常採用DXA法，可以確定骨質疏鬆的程度。CT掃描可以確定骨折類型、椎體破壞程度以及椎管內壓迫情況。MRI可以顯示脊髓、神經受壓迫狀況，並有助於新鮮骨折和陳舊骨折的鑑別。
對椎體壓縮程度較輕(高度丟失小於l／3)、疼痛不劇烈者，可採取非手術治療；對椎體壓縮程度明顯(高度丟失大於1／3)、椎體後壁尚完整、疼痛明顯、經保守治療效果不明顯者，可考慮微創手術治療。經皮椎體成形術和後凸成形術是日前建議採用的微創手術治療措施，可達到減輕疼痛、穩定脊椎、恢復脊柱生理曲度和早期活動等目的。手術應在影像學(X線、CT和導航等)輔助下進行，手術醫生必須經過正規培訓，手術技術應規範，避免發生骨水泥滲漏等併發症。椎體爆裂性骨折多爲垂直壓縮或垂直屈曲壓縮暴力所致，椎體前、中柱崩裂，以椎體後壁骨折爲特徵，常破壞脊柱穩定性。目前，積極的手術治療成爲主要趨勢，手術治療目的是獲得和維持脊柱力學的穩定及最人限度地恢復和維持神經功能。
(二)髖部骨折
位的股骨頸骨折常需丁術治療，包括外固定架、內固定、人工關節置換(人工股骨頭置換、人工全髖關節置換)等。
選擇人工股骨頭置換還是人工全髖關節置換，主要根據患者的年齡、傘身狀況、預期壽命、髖臼有無破壞而定。對高齡、全身情況較差、預期壽命不長、髖臼基本完整者，可考慮行人工股骨頭置換，以縮短於術時間，減少術中出血。且高齡患者術後活動較少，人工股骨頭置換基本能滿足日常生活的要求，否則可行人工全髖關節置換。
股骨轉子間骨折有移位者可切開復位內同定，內固定包括髓內固定和髓外固定。髓內固定系統包括Gamma釘、股骨近端髓內釘、股骨重建釘等；髓外固定系統包括動力髖螺釘、鎖定加壓鋼板、髖部解剖鋼板等。可根據患者具體情況及術者經驗合理選擇髓內或髓外固定。
橈骨遠端骨質疏鬆骨折多爲粉碎性骨折，且常累及關節面，骨折癒合後易殘留畸形和疼痛，造成腕關節和手部功能障礙。
治療多采用的法閉合復位，石膏或小夾板外固定。手法復位宜儘量恢復關節面的平整及正常的掌傾角和尺偏角。對累及關節面的橈骨遠端粉碎性骨折、不穩定的橈骨遠端骨折、手法復位不滿意者可採用手術治療。可根據骨折的具體
(四)肱骨近端骨折
無移位的肱骨近端骨折可採用非手術治療，方法爲頸腕吊帶懸吊、貼胸位繃帶固定或肩部支具固定等。有移位的肱骨近端骨折多需手術治療，可根據患者具體情況採用閉合或切開復位內同定或人工肱骨頭置換等。切開復位內固定可採用肱骨近端解剖型鋼板或鎖定加壓鋼板等，其鬆動概率小，對周圍軟組織干擾少，尤其適合丁骨質疏鬆骨折的治療。克氏針、螺釘、張力帶鋼絲操作簡便，對組織損傷小，在保證肱骨頭頸固定牢靠的前提下可以用來固定肱骨大結節，但對於
嚴重的粉碎性骨折不適用。對高齡肱骨近端三部分或以上的嚴重粉碎性骨折患者，可考慮行人工肱骨頭置換術。
五、抗骨質疏鬆症治療
(一)基礎措施
堅持健康的生活方式，攝人富含維生素D、鈣、低鹽和適量蛋白質的均衡膳食，避免嗜煙、酗酒，慎用影響骨代謝的藥物，進行適度的肌力鍛鍊和康復治療。
攝入適量鈣劑可減緩骨量丟失，改善骨礦化。用於治療骨質疏鬆症時，鈣劑應與其他藥物聯合使用。維生素D缺乏可導致繼發性甲狀旁腺功能亢進，骨吸收加劇，從而引起或加重骨質疏鬆。攝人適量維生素D有利於增進鈣在胃腸道的吸收，促進骨基質礦化，減少尿鈣排出，增強肌肉力量，改善神經肌肉協調及平衡能力。
根據患者具體情況，可考慮選用下列藥物(按英文字母順序排列)。
雙膦酸鹽(Bisphosphonates)能抑制破骨細胞介導的骨吸收作用，降低骨轉換，有較強的抑制骨吸收及增加骨量的作用。循證醫學研究表明，雙膦酸鹽可提高腰椎和髖部骨密度，降低椎體及髖部等部位骨折發生的風險。
降鈣素(Calcitonin)能適度抑制破骨細胞的生物活性和減少破骨細胞的數量。循證醫學證據表明，降鈣素可抑制骨吸收，提高腰椎和髖部骨密度，降低椎體骨折的風險，且具有較好的中樞鎮痛作用。
雌激素(Estrogen)治療骨質疏鬆症的機制包括對鈣調激素的影響、對破骨細胞刺激因子的抑制及對骨組織的作用，僅適用於絕經後女性患者。
甲狀旁腺激素(PTH1-34)具有促進骨形成、增加成骨細胞分泌膠原、促進基質形成及基質礦化等作用。
選擇性雌激素受體調節劑(SERMs)在骨骼及心臟中有雌激素樣作用，但在乳房及子宮中起阻斷雌激素的作用。SERMs對骨的作用在於針對雌激素受體發揮類似雌激素樣作用，抑制破骨細胞的活性。該藥僅限用於絕經後女性患者。
鍶鹽類(Strontium)在抗骨吸收的同時也有促進成骨的作用，有助於恢復骨轉換的動態平衡，可改善骨質量，提高骨強度，降低椎體及髖部骨折的風險。僅適用於絕經後女性患者。
(三)骨折後抗骨質疏鬆用藥建議
1．合理使用鈣劑。鈣吸收主要在腸道，故鈣劑補充以口服療效最佳。適量補鈣，鈣需要量爲800～1 200
mg／d，如飲食中鈣供給不足可選擇適量口服補鈣，最好分次補充。應充分考慮骨質疏鬆骨折患者的快速骨丟失，故此階段補鈣劑量應酌情加大。鈣劑選擇要考慮其安全性和有效性，避免過量攝入後發生腎結石或心血管疾病。
2．活性維生素D3不僅能夠增進腸鈣吸收，促進骨形成和骨礦化，而H有助於增強肌力，提高神經肌肉協調性，防止跌倒傾向。建議老年骨質疏鬆骨折患者補充活性維生素D3，一般成年人劑量爲0.25～0.5
μg／d。臨牀應用時應注意個體差異和安全性，定期監測血鈣或尿鈣。
3．降鈣素能夠提高骨密度、改善骨質量、增強骨的生物力學性能，對降低椎體骨質疏鬆骨折的發生率有明顯作用。骨質疏鬆骨折患者早期應用降鈣素治療既可止痛，又能改善或防止快速骨丟失。常規劑量對骨質疏鬆骨折的修復與重建未見不良影響。一般劑量爲鮭魚降鈣素皮下或肌內注射50
IU／d，鼻噴劑200
IU／d。應用降鈣素後，少數患者可有面部潮紅、噁心等不良反應，其中多數患者症狀可在數小時內自行緩解，有明顯藥物過敏史者禁用。
4．雙膦酸鹽可提高腰椎和髖部骨密度，降低骨折風險及再骨折發生率。推薦使用的雙膦酸鹽包括阿侖膦酸鈉、利塞膦酸鈉、唑來膦酸鈉等。目前阿侖膦酸鈉有口服70
mg(片)／w和/10 mg(片)／d兩種用法，應在當日首次就餐前30 min以一杯清水(不少於250
m1)送服。爲減低藥物對胃與食管的刺激，患者服藥後至少30
rain內避免躺臥。對臥牀患者應慎重考慮使用該類藥物的依從性。雙膦酸鹽類藥物主要不良反應是胃腸道反應，如噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。
5．SERMs在提高骨密度、降低絕經後骨質疏鬆骨折發生率方面有良好療效。一般劑量爲雷洛昔芬60
mg(片)／d，服藥時間不受飲食影響。少數患者服藥期間會出現潮熱和下肢痙攣症狀，潮熱症狀嚴重的圍絕經期婦女不宜使用，有靜脈栓塞病史及血栓傾向者(如長期臥牀、久坐)禁用。
6．鍶鹽具有雙重作用機制，可提高骨強度、降低椎體及髖部骨折的風險。一般劑量爲雷奈酸鍶2
g(袋)／d，睡前服用。常見不良反應爲頭痛、噁心、腹瀉、稀便、皮炎、溼疹等。有靜脈栓塞病史者慎用。
7．中草藥可能對緩解疼痛、減輕腫脹、提高骨密度等有效，可酌情選用。
8．骨質疏鬆症屬慢性骨代謝疾病，骨質疏鬆骨折患者應在醫生的指導下堅持長期藥物治療，以治療骨質疏鬆症及防止發生再骨折。繼發性骨質疏鬆症患者應進行病因治療。
六、預防
1．主要危險因素：跌倒，低骨密度，脆性骨折史，年齡＞65歲，有骨折家族病史。
2．次要危險因素：嗜煙，酗酒，低體重指數(kg／m2)，性腺機能減退，早期絕經(＜45歲)，長期營養不良，影響骨代謝藥物使用史(糖皮質激素、肝素等)，類風溼關節炎、甲狀腺功能亢進、甲狀旁腺功能亢進患者。
(一j)預防措施
1．戒菸限酒，均衡膳食；
2．保持適度體重；
3．堅持日常適度肌力鍛鍊及全身平衡性與協調性鍛鍊；
4．適當戶外活動，增加日照；
5．採取防止跌倒的各種措施；
6．預防性正確用藥。