脂肪肝綜合徵A

脂肪肝綜合徵(Fatty Liver—Syndrome)是發牛於籠養蛋雞，特別是產蛋高峯期，其次爲過肥的肉用仔雞的一種脂類代謝障礙性疾病。該病1930年首先在產蛋雞中發現。隨着養雞業的發展，我國幾乎所有省份均有報道。該病以產蛋雞多發，導致產蛋雞生產性能下降，患病雞多由於肝臟積聚大量的脂肪，出現肝脂肪變性，易於發生撕裂，發生內出血，故又稱爲脂肪肝一出血綜合徵(FaityIAver-ttemolThagic Syndrome．FLHS)。該病也發生於10～30日齡肉仔雞（肉雞又稱肉雞脂肪肝腎綜合徵），其特徵是發病前突然麻痹，隨後死亡。剖檢可見肝、腎蒼白腫脹，組織學檢查表現脂肪浸潤，一般情況下，死亡率不超過6％，但有時可高過20％。該病也發生於產蛋鴨、鵝。
脂肪肝綜合徵已成爲養禽業的～個主要問題。許多學者對此病進行了大量研究，現綜述如下。
一、 病因
關於本病的報道較多，疾病類型多樣，但真正對其病因揭示的尚不十分清楚，脂肪肝綜合徵的發生主要受遺傳、營養、環境等影響。
多數學者認爲脂肪的合成與分解代謝發生紊亂是導致本病的主導因素，其中營養因素起主導作用。
(1)遺傳因素
理論和實踐證實，不同品種雞對脂肪肝綜合徵的敏感性不同，肉用種雞比蛋用品種具有更高的發病率。這可能主要與雌激素代謝增高有關。
(2)飼養管理因素
1．籠養要比平養易發，其原因是：①籠養雞活動量小，能量消耗少而使過多的能量轉化成脂肪沉積；②籠養雞不能食糞獲得部分所需營養，例如生物素，可能引起脂肪代謝紊亂；籠養雞體內的沙礫得不到有效的補充，雞隻長期缺乏運動導致肌胃等消化器官機能減弱進行而誘發FIs。
2．應激因素，特別是當飼料中生物素含量處於臨界水平時，突然中斷飼料供給或因捕捉、雷鳴、驚嚇、噪音等可促進脂肪肝綜合徵發生。尤其是熱應激釋放的外源性皮質類激素和其他一些糖皮質類固醇可促進葡萄糖異生和加強脂肪的合成，使體內脂肪沉積加快。
3．溫度。脂肪肝綜合徵主要發生於高溫季節，是與機體的高水平的肝脂肪沉積相關。高溫環境還使死亡率升高。病雞肥胖，高溫天氣新陳代駙旺盛，血管充分膨脹，導致肝臟破裂出血，並引起大量死亡
(3)營養因素
1．能蛋比：低蛋白日糧，特別是動物蛋白和小麥爲基礎的日糧與脂肪肝綜合徵的發生有關，飼料能量過高，超過11 3兆焦／千克，粗蛋白較低(低於16％)而引起產蛋鴨脂肪肝綜合徵發生。低脂肪、低蛋白日糧中提高脂肪和蛋白質水平或氨基酸含量時，可降低FLKS 的發病率證實了蛋白質脂肪的比例及含量對其發生有一定的影響。
2．脂肪與糖的比例。來自碳水化合物的能量比來自飼料脂肪中的能量對肝臟的損害更大。雞脂肪肝變性的差異不僅與飼料種類有關，而且與飼料中的糖和脂肪比例有關。
3．微量元素與維生素。日糧成分中生物素利用率低是其發生原因。W hitehead等(1 976) 發現向缺乏生物素的日糧中添加生物素可顯著地降低FLKS的死亡率。日糧中加一些B族維生素的飼料可以有效地減少脂肪肝綜合徵的死亡率。維生素c、維生素E、維生索B族、鋅、銅、硒、錳、鐵，可影響自由基的產生與抗氧化保護機制括性之間的平衡和這些過氧化物的清除。上述缺乏可能導致脂肪肝綜合的發生。
4．日糧與日糧類型。研究者發現以小麥等穀物爲基礎的日糧比玉米爲基礎的日糧飼餵雞，要少發生脂肪肝綜合徵。日糧中不同水平的低鈣可增加肝出血，並伴隨產蛋量下降。雞隻爲了滿足鈣的需求而多采食，造成能量和蛋白的攝人過剩。微量元素缺乏如Zn、cu、Se、Mn、Fe等的缺乏均可誘發FLS，尤其是硒。硒對脂蛋白的合成和轉運有作用。
日糧類型影響，飼餵顆粒料的雞發生率升高。有人用含有低脂肪、低蛋白的粉碎小麥爲基礎日糧飼餵雛雞，能複製出脂肪肝一腎綜合徵。
(4)疾病因素
禽類各種可致肝臟損傷的其他傳染病、營養代謝病和中毒病均可誘發脂肪肝綜合徵。腺病毒感染、病毒性肝炎、禽霍亂等均可造成肝臟機能降低。飼料中毒物質如發黴飼料中黃麴黴毒素、鐮刀菌1、2毒素，可導致非常強烈的損害。油菜副產品產生的芥子酸，也能引起肝臟脂肪變性．同時伴有肝出血。
（5）激素：產蛋雞在脂肪肝形成過程中，血清雌二醇含量明顯增加。雌激素分泌過多會導致脂肪的生成，失去反饋機制的調節。甲狀腺素也可能影響肝脂肪的沉積。體內激素失調禽類血液中兒茶酚胺、腎上腺素和去甲腎上腺素含量降低，雌激素水平異常升高，可阻礙脂肪的利用，誘發FI s。
二．發病機理
1．脂肪的代謝障礙：飢餓等應激過程中，由於大量體脂肪發生分解，進入肝內的脂肪酸過多和在肝細胞內合成的由三酯過多，當超過了脂蛋白形成和其轉運人血液的速度時，則出現甘油二酯在細胞內堆積。當雞體內發生脂肪代謝障礙時，大量脂肪沉積於肝臟引起脂肪變性，發生脂肪肝。
2．脂蛋白的合成障礙：脂肪肝綜合徵主要發生於母雞．母禽在產蛋期，爲了維持生產力(如1個雞蛋大約含6克脂肪)，肝臟合成脂肪的能力增加，肝脂也相應提高，當飼料中合成膽鹼的甲基供體如蛋氨酸等或臺成甲基所需的維生素B12 、葉酸等缺乏時，可引起磷脂酰膽鹼合成受阻，因而肝細胞不能將甘油三酯合成脂蛋白轉運入血，引起甘油三酯在肝細胞內堆積，造成脂肪過量。或因血漿中乳糜微粒增多，使脂肪通過血液轉運時特殊的“包裝材料”脂蛋白和磷脂臺成不足，使甘油二酯在肝細胞內蓄積，並致肝臟脂肪變性。使肝臟呈淡黃色或淡粉紅色，質地變脆。胰抗脂肝因子有抑制糖轉變爲脂肪或促進磷脂合成的作用，故其缺乏時也可引起脂肪浸潤。此外，磷脂缺乏也可能是肝內脂肪堆積的原因之一。
3．脂肪利用障礙。在維生素E缺乏、肝中毒等一些病理情況下，由於組織細胞內的脂肪水解酶和脂肪酸氧化酶體系活性降低，脂肪酸的B一氧化受阻，肝細胞對脂肪利用發生障礙，因而引起脂肪在細胞內堆積。
4．酶的活性下降。肉雞發生脂肪肝綜合徵的重要因素是生物素缺乏。當肉雞攝入的生物素不能滿足需要時，生物索依賴酶的活性就會降低，如與脂肪代謝有關的己酰輔酶A羧化酶和與糖原異生作用有關的丙酮酸羧化酶。前者影響肝腎的脂肪代謝使患雞肝、腎腫大，肝脂含量增加，脂肪酸成分發生特徵性變化，棕櫚油酸增加，硬脂酸減少；後者影響肝臟糖原異生作用，導致血糖水平下降，造成中樞神經受損出現低血糖及麻痹現象、而發生死亡。由於低血糖而動員遊離脂肪酸，故造成組織的脂肪浸潤。
三．症狀與病變。
發病前的雞羣無明顯徵兆。雞隻突然發病，初期不願活動，低頭呆立，精神沉鬱。後蹲伏於地面，繼而呈半睡眠狀態，隨即全身麻痹，最後迅速死亡口。從最初表現症狀到死亡約爲幾小時。據反映，發生此病的雞舍裏有類似公貓的尿臭。
1．蛋雞：高產籠養母雞多發，多數情況體況良好，產蛋率在70％-85％左右易發，蛋雞根本達不到產量高峯。慢性的食慾減少，精神沉鬱，腹部柔軟下垂，不願走動，喜臥，雞冠、肉髯色淡，甚至發紺帶黃。當擁擠、驅趕、捕捉、產蛋時常發生肝破裂，雞冠突然發白，頭前伸或向背彎曲，倒地痙攣而死。有的呈現膽鹼缺乏的症狀。
2．肉雞主要見於重型及肥胖的雞，往往突然暴發。嗜眠、麻痹和突然死亡，多發生在生長良好，l0～30日齡仔雞，病死率一般在6％，有時高達30％，有些病例呈現生物素缺乏症的表現，噱周圍皮炎，足趾乾裂，羽毛生長不良。由於肝外膜破裂，導致致命性的出血，導致雞的死亡。比正常平均死亡率高2％一l0％。有的雞心肌變性呈黃白色，有時腎略變黃，脾．心、腸道有程度不同的小出血點。
病理學變化剖檢：肝臟腫大，表面有出血點、沉積大量脂肪，易碎，呈黃褐色；用刀切時在刀表面有脂肪滴附着，在肝被膜下或腹腔內往往有大的血凝塊。腹下、皮下、腎臟和心臟底部、腸管、肌胃也見有大量脂肪沉積。產道也蓄積大量脂肪，產蛋時必須用力擠壓而壓迫腫大的肝臟，導致肝破裂和內出血。脂肪組織因毛細血管充血而呈粉紅色。有些雞出現心包積水。肌胃因血管充血而腫脹，表面可有滲出物，肌胃和腸道中有時有黑褐色的液體，有時喙部也有液體滲出。十二指腸內容物呈蒼白色乳油狀。
組織學檢查：肝竇充血腫大，肝細胞出現大小不等的脂肪滴，爲甘油三酯，脂肪彌散，分佈於整個肝小葉，使肝小葉完全失正常的網狀。未見脂肪變性和炎症反應。腎臟細胞胞漿中出現大量的脂肪滴．支氣管上皮細胞和肺泡間隙也發現有脂肪酸。
生化檢查：肝腎等器官中的甘油三酸酯的含量增加2倍，其脂肪酸的組成不正常：不飽和脂肪酸(SSN 油酸)含量顯著增加．飽和脂肪酸(主要爲硬脂酸)減少。葡萄糖含量顯著降低。血液生化血清膽固醇明顯增高，達到605～1148毫克／10o毫升或以上(正常爲l12～316毫克／100毫升)；血鈣增高，可達到28～74毫克／100毫升(正常爲15-26毫克／100毫升)；血漿雌激素增高，平均含量爲1 019微克／毫升(正常爲305微克／毫升)；450日齡病雞血液中腎上腺皮質固醇含量均比正常雞高(5．71～7．05毫克／100毫升)，此外，病雞肝臟的糖原和生物素含量很少，丙酮酸脫羧酶的活性大大降低。
四、診斷
需從外觀上、剖檢、組織學檢查和生化指標等幾個方面進行綜合分析。肉雞脂肪肝的症狀與肉雞猝死綜合徵(SDS)的外觀症狀相似。應以解剖後觀察到肝腎腫脹，肝、腎和心臟等器官的脂肪浸潤爲依據。通過測定血糖濃度確定患雞是否有低血糖症(50— 150mg／100m1)，從而判定雞是否面臨脂肪肝的危險，正常雞的血糖濃度爲267mg／100m1 。