王牡丹鄂爾多斯市東勝區醫療保險資金管理局(017000)
關鍵詞：糖尿病;併發症;治療;進展
糖尿病是一代謝失調疾病，主要是的紊亂，伴隨有特徵性的慢性併發症。患者從糖耐量正常到糖耐量減低，最終到確診爲糖尿病(DM)，往往經過一段較長時期(約爲7～10年，也稱亞臨牀階段)。由於長時間高血糖而沒有臨牀症狀，大約半數患者在臨牀確診時已有不同程度的糖尿病慢性併發症，包括視網膜病、糖尿病腎病及糖尿病神經病變等。不論是胰島素依賴型糖尿病(IDDM)，還是非胰島素依賴型糖尿病(NIDDM)，均易患這些併發症。該論文描述了糖尿病慢性併發症的臨牀特徵、發病機理及治療進展。
1大血管併發症
大血管併發症是糖尿病最嚴重的慢性併發症之一。與非糖尿病患者相比較，糖尿病患者動脈粥樣硬化的發病率較高，發病年齡較輕，病情進展也較快。英國糖尿病前瞻性研究結果[1]顯示：約80%的2型糖尿病患者死於心血管疾病;糖尿病患者腦卒中的發病率爲非糖尿病患者的2～4倍[2]。
2微血管併發症
微血管病變是糖尿病的特異性併發症。其典型改變爲微循環障礙和微血管基底膜增厚。損害幾乎可累及全身各組織器官，主要表現在視網膜、腎、神經和心肌組織，其中尤以視網膜病和糖尿病腎病爲重要。
2.1糖尿病視網膜病變：糖尿病視網膜病發生在各種類型的糖尿病中。最早和最常見的視覺損害是視網膜終末毛細血管的微動脈瘤。當紅細胞從這些微動脈瘤中漏出時，便發生點狀出血。微動脈瘤、點狀出血及硬性滲出物稱爲背景性視網膜病(非增殖性視網膜病)，除非病變發生在黃斑附近並引起黃斑水腫，否則不引起視覺損害。當液體從黃斑附近異常血管漏出時形成黃斑水腫，破壞了光向黃斑傳導的通路，導致視覺的喪失。隨着視網膜病變的進展，異常的血管會閉塞，導致視網膜神經層的缺血性壞死(即軟性或棉絮狀滲出)。作爲對缺血的一種反應，會形成新生血管。新生血管的增生超出視網膜表面進入玻璃體腔(即增殖性視網膜病)。這些新生血管非常容易破裂入玻璃體腔中。玻璃體出血會使視力變得模糊，但出血通常會在l～3個月後被重吸收。隨後纖維增殖性改變會牽拉視網膜，導致視網膜脫離，造成視力永久性的喪失。通常情況下，非增殖性視網膜病變在糖尿病出現3～5年後纔會發生。7年後，大約50%的IDDM病人患有一定程度的可檢出視網膜病[3]。20年後，視網膜病變的發生率可達到90%。研究顯示，妊娠是IDDM進展性視網膜病的一個危險因素[4]。NIDDM視網膜病的自然病史很難確定，因爲NIDDM在確診前可能已經存在很多年了。非增殖性和增殖性視網膜病是糖尿病視網膜病變的特徵性損害，當然，糖尿病患者也易發生其他眼病如青光眼和白內障等。
2.2糖尿病腎病：儘管大部分糖尿病患者均有不同程度的視網膜病，但糖尿病腎病在IDDM患者中僅佔35%～45%，而在NIDDM患者中所佔比例不足20%[5，6]。糖尿病腎病常見於病史超過10年的患者，是IDDM患者的主要死亡原因。在NIDDM患者中，其嚴重性次於冠狀動脈和腦動脈粥樣硬化，往往與視網膜病變同時存在。IDDM患者臨牀可檢出的糖尿病腎病以微白蛋白尿(30～300mg蛋白/24h)開始，發生在糖尿病開始的5年後[7，8]。再過5～10年，可發生明顯的蛋白尿(>300mg蛋白/24h)，此時常伴有高血壓。隨着時間的推移，腎病綜合徵形成，腎小球濾過率下降，最終發展成終末期腎病。研究顯示[9]，IDDM患者發展到明顯蛋白尿和終末期腎病的平均時間分別爲17年和23年。NIDDM患者的糖尿病腎病在診斷前往往己患有較長期的糖尿病，且常常存在高血壓，而高血壓可引起腎小球硬化，微量白蛋白尿加速了腎病的進展。儘管組織病理學變化並不總能反映臨牀嚴重性，但也遵循一典型的過程。首先是腎小球肥大導致整個腎臟的肥大[10]。隨後發生入球和出球小動脈硬化、進展性腎病及腎小球的閉鎖。此時有功能的腎小球會發生代償性肥大[11]，結節性腎小球硬化是相對晚期的併發症，隻影響一小部分糖尿病腎病患者[12]。終末期腎病的特徵是瀰漫性腎小球硬化，腎臟萎縮變小[13]。
2.3糖尿病神經病變：糖尿病性神經病變可累及中樞神經及外周神經，尤以後者常見，通常呈對稱性，下肢較上肢嚴重，病情進展緩慢。患者常先出現肢端感覺異常，分佈如襪子或手套狀，伴麻木、針刺、灼熱或如踏棉墊感，有時伴痛覺過敏。隨後有肢痛，呈隱痛、刺痛或燒灼樣痛，夜間及寒冷季節加重。後期可累及運動神經，出現肌張力減弱，肌力減弱以至肌萎縮和癱瘓。自主神經損害也較常見，並可較早出現。影響胃腸、心血管、泌尿系統和性器官功能。臨牀表現有瞳孔改變(縮小且不規則、光反射消失)、排汗異常(無汗、少汗或多汗)、胃排空延遲、腹瀉(飯後或午夜)、便祕、體位性低血壓、持續心動過速、殘尿量增加、尿失禁、尿瀦留、逆向射精、陽萎等。陽萎是自主神經病變最常見的臨牀表現，影響了50%以上的男性糖尿病患者。電生理學研究顯示，大多數患者的亞臨牀異常神經病變(包括減慢的運動和感覺神經傳導)在患糖尿病5～10年後即出現了[14]。
2.4心血管疾病：糖尿病通常抵消了女性的冠心病保護作用。而且糖尿病患者較非糖尿病患者冠心病發病更早，尤其在腎病並存時。糖尿病患者不典型心絞痛及充血性心衰比非糖尿病患者更常見[15]。心肌梗死的死亡率比非糖尿病患者更高[16]。毫無疑問，糖尿病患者冠狀動脈疾病發生率的上升是由於各種危險因素相互作用的結果[17，18]。NIDDM患者通常有肥胖、高血壓病及血脂代謝紊亂。然而，去除了這些危險因素後，糖尿病仍然是冠狀動脈疾病的一個主要危險因子[19]。
3糖尿病慢性併發症的治療
3.1飲食治療：飲食治療是糖尿病治療的基石，是糖尿病自然病程中任何階段控制血糖必不可少的措施。包括合適的總熱量、食物成分、規則的餐次安排等。飲食治療要注重個體差異。如肥胖患者在治療措施適當的前提下，體重不下降，應進一步減少飲食總熱量;體形消瘦的患者，在治療中體重有所恢復，其飲食方案也應適當調整，避免體重繼續增加。此外，患者要低鹽飲食，食鹽量應限制在10g/d以內，尤其是高血壓患者。限制飲酒，特別是肥胖、高血壓和(或)高甘油三酯血癥的患者，酒精可引起使用促胰島素分泌劑或胰島素治療的患者出現低血糖。對飲食蛋白的限制也可降低糖尿病腎病的微白蛋白尿[20]和明顯蛋白尿[21]，減慢腎小球濾過率的下降[22]。
3.2運動治療：運動治療應成爲糖尿病管理方案中一個必不可少的組成部分。根據年齡、性別、體力、病情及有無併發症等不同條件，循序漸進和長期堅持。1型糖尿病患者體育鍛煉宜在餐後進行，運動量不宜過大，持續時間不宜過長。對2型糖尿病患者(尤其肥胖患者)，適當運動有利於減輕體重、提高胰島素敏感性，但如有心、腦血管疾病或嚴重微血管病變者，亦應按具體情況作適當安排。
3.3自我血糖監測：建議患者應用便攜式血糖儀進行自我監測血糖。包括3餐前、3餐後2h、睡前等多點檢測。監測結果反映了飲食、運動、藥物治療的效果，是治療方案調整的依據。每年1～2次全面複查，瞭解血脂及心、腦、腎、神經和眼底情況，儘早發現有關併發症，給予相應治療。
3.4口服降血糖藥和胰島素治療
3.4.1口服降血糖藥治療：護士除了瞭解各類藥物的作用、劑量、用法外，還應掌握藥物的不良反應和注意事項，指導患者正確服用;並告知患者低血糖臨牀表現及急救處理。
3.4.2胰島素治療：(1)注射部位：選擇上臂三角肌、臀大肌、大腿前側、腹部等部位，注射部位應交替使用，以免形成局部硬結和脂肪萎縮。(2)注射時間和方法：常規胰島素於飯前半小時皮下注射，低精蛋白鋅胰島素在早餐前1h皮下注射，長、短效胰島素混合使用時，應先抽吸短效再抽長效胰島素，混勻後注射，因逆行操作會使長效胰島素混入短效內影響藥效。(3)不良反應：胰島素注射後可導致多種不良反應，如低血糖、胰島素過敏、注射部位皮下脂肪萎縮等，應尋找原因及時處理。糖尿病是一種慢性終身性疾病，需要患者掌握自身管理的技能，護士在降糖藥物治療方面的指導可以有效地幫助患者掌握正確的用藥方法，使患者的血糖得到更好的控制，從而延緩糖尿病慢性併發症的發生。而在糖尿病症狀發生前進行併發症的篩查也有利於改善患者的預後。
參考文獻
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