糖尿病眼病視網膜發病機制是什麼

糖尿病眼病視網膜發病機制是什麼？糖尿病併發症視網膜病變病發病機制較爲複雜，目前尚不完全清楚。一般認爲，長期暴露於高血糖引起一系列的生化和生理改變，從而導致血管內皮損傷。目前相關的研究主要集中在多元醇代謝通路的異常、蛋白質非酶糖基化產物的堆積、蛋白激酶C激活、氧化應激反應以及細胞因子的作用等幾個方面。但是，這些發病機制相互間是密切聯繫的，並非孤立排他的。
　　1、多元醇代謝通路異常。長期高血糖使正常糖酵解過程受阻。葡萄糖不能經正常途徑分解，激活多元醇代謝通路，產生大量山梨醇在毛細血管周細胞內蓄積，改變毛細血管周細胞的生理作用，周細胞發生選擇性丟失。
　　2.蛋白質非酶糖基化終末產物的堆積。糖尿病的早期病變中包括蛋白質的非酶性糖基化。葡萄糖自發地與蛋白質上的氧基酸側鏈反應，形成活性的3 -脫氧葡萄糖酮醛，再進一步與蛋白質及DNA反應生成一系列共價及交聯產物，稱爲糖基化終末產物 （AGEs）。
　　3.蛋白激酶C （PKC）激活蛋白激酶C （PKC）介導細胞內部信號轉導路徑的磷酸化過程，具有調節血管內皮細胞生長因子 （VEGF）的表達，並改變血管的通透性。有報道指出，當血糖升高後，PKC的活性會增強，引起視網膜血管的收縮，血流減少及內皮細胞增生等多種改變，導致視網膜血流動力學改變及新生血管形成。
　　4、氧化應激。細胞因子作用和腎素-血管緊張素及內皮素系統異常。糖尿病視網膜病變臨牀分期單純期以極不爲中心，微血管瘤和小出血點。出現黃白色硬性滲出及出血斑，出血白色棉絮斑和出血斑。增殖期出現新生血管或有玻璃體出血。出血新生血管和纖維增殖，出現新生血管和纖維增殖，併發牽引性視網膜脫離。
　　早發現、早治療是治療糖尿病眼病關鍵。糖尿病患者知道控制血糖重要性。往往忽視自己眼睛。糖尿病視網膜病變治療根本是糖尿病本身治療。首要任務是嚴密控制血糖和糖化血紅蛋白。改善視網膜微循環藥物有羥苯磺酸鈣和遞法明、阿司匹林、胰激肽原酶、格列齊特、另外，治療糖尿病視網膜病變治療方法還有激光光凝治療和手術治療方法。