血管病變是糖尿病引起的主要併發症之一，發生在病人肢體的血管併發症會導致肢體潰瘍無法癒合，往往最後不得不進行截肢，給病人帶來極大痛苦。
在糖尿病早期階段，高血糖會破壞血管，導致血液流速不足，造成局部貧血。這種局部貧血併發症是糖尿病患者死亡的重要原因。雖然血管再生可以幫助人體組織恢復血液供應，但對於糖尿病患者來說，血管再生會受到極大影響，局部貧血症狀會持續出現，從而導致患者的潰瘍無法癒合。對於這一機制，科學家們一直不十分清楚。因此，更好地瞭解糖尿病相關血管併發症背後的分子機制，對於改進糖尿病的治療顯得十分迫切。
由英國、意大利等國科學家組成的一研究小組最近發表在美國心臟協會期刊《循環雜誌》上的論文稱，他們研究發現，糖尿病患者缺血性肌肉組織中，小核糖核酸miR-503表達非常高，血漿中miR-503水平也高於正常水平。miR-503過度表達會損害血管內壁內皮細胞功能，從而影響缺血後血管生成。而通過抑制細胞週期蛋白E1和Cdc25信使核糖核酸（mRNA），則可降低miR-503表達，從而改善血管內皮細胞功能，幫助微血管網絡形成。
利用患有糖尿病並有肢體局部缺血癥狀的小鼠模型，研究人員確認，抑制miR-503，可以起到恢復血液供應的作用。這一結果表明，miR-503對糖尿病相關的血管併發症治療具有重要臨牀意義。
英國布裏斯托爾大學的科斯坦薩・伊曼紐利教授指出，新研究首次提供依據表明，miRNA在糖尿病人血管修復中會起到負作用。因爲每個miRNA可以調節多個基因，因此，相比於特定的基因標靶，miRNA將是更好的糖尿病治療標靶。