大豆異黃酮有效預防治療骨質疏鬆

　　補鈣並不能治療骨質疏鬆，而只能預防骨質疏鬆，這個概念已經爲絕大多數家庭所接受。因此，一旦發現家人患有骨質疏鬆，這時就不能光靠補鈣了，要想辦法用專門的藥物來治療。
　　同樣是骨質疏鬆，婦女，尤其是處於更年期和絕經後的婦女更容易發生。這是因爲婦女在這個年齡階段，體內的雌激素水平隨着卵巢功能的下降而逐步下降。在雌激素下降帶來的各種身體變化的病症中，骨質疏鬆是一種比較嚴重的疾病。研究發現，只要給婦女補充雌激素，其骨質疏鬆就能得到明顯改善，而且任何治療骨質疏鬆的藥物都比不上它。有論文報道，絕經後婦女補充雌激素同時加服鈣劑，可以明顯減少各種骨折的發生，使用雌激素加鈣10年後，股骨頸骨折發生率下降28％；使用15年，下降40％；使用20年，則能下降55％，同時，脊椎壓縮性骨折的發生率也下降了60%～80％。
　　目前，在各種有關植物雌激素的介紹中，都把它對骨質疏鬆的防治優點放在重要地位，尤其是發現植物雌激素對於人體雌激素受體中的β受體作用特別有效，而骨骼恰恰是含有雌激素β受體最豐富的部位。換言之，同樣補充植物雌激素，得益最多的人體各個器官中，骨骼可能是最爲“幸運”的一個器官。於是，近來有關使用植物雌激素作爲骨質疏鬆的預防措施的宣傳就開始多了起來。 而含植物雌激素最多的就是“大豆異黃酮”了，大豆異黃酮是天然植物雌激素，沒有任何副作用，並且可以有效改善更年期症狀，延緩衰老，所以，中老年女性朋友一定要科學合理的補充一下大豆異黃酮，一方面預防骨質疏鬆另一方面又能緩解更年期症狀。
　　病因分類
　　（一）特發性（原發性）
　　幼年型成年型、經絕期、老年性
　　（二）繼發性
　　1．內分泌性 皮質醇增多症甲狀腺功能亢進症、原發性甲狀旁腺功能亢進症、肢端肥大症性腺功能低下、糖尿病等。
　　2．妊娠一哺乳
　　3．營養性 蛋白質缺乏維生素C、D缺乏、低鈣飲食酒精中毒等。
　　4．遺傳性 成骨不全染色體異常。
　　5．肝臟病
　　6．腎臟病 慢性腎炎血液透析。
　　7．藥物 皮質類固醇抗癲痛藥、抗腫瘤藥(如甲氨蝶呤)、肝素等
　　8．廢用性 全身性骨質疏鬆見於長期臥牀截癱、太空飛行等；局部性的見於骨折後。Sudecks肌萎汐傷後肌萎縮）等
　　9．胃腸性 吸收不良胃切除。
　　10．類風溼性關節炎
　　11．腫瘤 多發性骨髓瘤轉移癌、單核細胞性白血病。Mast-Cell病等
　　12．其他原因 吸菸骨質減少、短暫性或遷徙性骨質疏鬆。
　　機 理
　　一老年性和經絕期後骨質疏鬆
　　男性55歲後女性見於絕經期後。老年性骨質疏鬆可能與性激素水平低下，蛋白質合成性代謝刺激減弱以及成骨細胞功能減退，骨質形成減少等有關。雌激素有抑制破骨細胞活性減少骨吸收和促進成骨細胞活性及骨質形成作用，並有桔抗皮質醇和甲狀腺激素的作用。絕經期後雌激素減低故骨吸收加速而逐漸發生骨質疏鬆。雌激素還有刺激l-a-羥化酶產生1.25-(OH)2-D3的作用。更年期後缺乏性激素1-a一羥化酶對甲狀旁腺激素（PTH）低血磷等刺激生成的敏感性減低，1.25-(OH)2-D3生物合成低下，也參與發生骨質疏鬆隨着年齡的增長，骨母細胞逐漸死亡，骨基質在量與質方面都在改變因此老年性骨質疏鬆實際上是機體老化過程的表現，特別是骨組織表現最突出。
　　二營養性骨質疏鬆
　　蛋白質缺乏骨有機基質生成不良，維生素C缺乏影響基質形成，並使膠原組織的成熟發生障礙；飲食中長期缺鈣（每日不足400mg）者可發生繼發性甲狀旁腺功能亢進症促進骨質吸收也可致病。
　　三廢用性骨質疏鬆
　　各種原因的廢用少動、不負重等，對骨骼的機械刺激減弱可造成肌肉萎縮、骨形成作用減少，骨吸收作用增強形成骨質疏鬆。
　　四青年特發性骨質疏鬆
　　原因不明多見於青年人，故又稱青年型骨質疏鬆。
　　五內分泌性骨質疏鬆
　　（一）皮質醇增多症
　　由於糖皮質激素抑制成骨細胞活動影響骨基質的形成，抑制腸鈣吸收，增加尿鈣排出量同時蛋白質合成抑制，分解增加，導致負鈣及負氮平衡使骨質生成障礙，但主要是骨質吸收增加。
　　（二）甲狀腺功能亢進症
　　大量甲狀腺激素對骨骼有直接作用使骨吸收和骨形成同時加強，但以骨的吸收更爲突出，致骨量減少甲狀腺功能亢進患者全身代謝亢進，骨骼中蛋白基質不足，鈣鹽沉積障礙也是發生骨密度減低的原因。 1.25-(OH)2-D3是維生素D活性激素，它能增加腸道對鈣和磷的吸收刺激骨的生長和骨礦物化。由於大量甲狀腺激素影響腎1-a-羥酶活性，干擾了1.25-(OH)2-D3分解代謝甲狀腺功能亢進時1.25-(OH)2-D3水平降低，而使腸道吸收鈣減少，糞鈣排出增多腎回吸收鈣減少，腎排出鈣增加。膠原組織分解加強尿羥脯氨酸排出增加，造成負鈣平衡。因此甲狀腺功能亢進患者骨密度降低與1.25-(OH)2-D3下降可能也有一定關係
　　（三）糖尿病
　　由於胰島素相對或絕對不足導致蛋白質合成障礙，體內呈負氮平衡，骨有機基質生成不良骨氨基酸減少，膠原組織合成障礙，腸鈣吸收減少骨質鈣化減少。糖尿病患者因高尿糖滲透性利尿，導致尿鈣磷排出增多及腎小管對鈣、磷回吸收障礙，導致體內負鈣平衡引起繼發性甲狀旁腺功能亢進，進而PITll分泌增加，骨質脫鈣當糖尿病控制不良時，常伴有肝性營養不良和腎臟病變，致使活性維生素D減少a羥化酶活性降低，加重了骨質脫鈣。
　　（四）肢端肥大症
　　此症常有腎上腺增大皮質肥厚，甲狀腺功能相對亢進，與此同時性腺功能減退受抑制生長激素、皮質醇、甲狀腺激素可增加尿鈣排出降低血鈣，血磷增高，從而刺激PTH分泌增加骨吸收。
　　（五）原發性甲狀旁腺功能亢進性骨質疏鬆
　　PTH對組織各種細胞：如間質細胞、原始骨細胞、前破骨細胞破骨細胞、前成骨細胞、成骨細胞及骨細胞均有影響急性實驗證明，地首先使大量骨細胞活躍，發揮其溶骨吸收作用同時促進少數無活性的前破骨細胞變爲有活性的破骨細胞，加快溶骨吸收作用，此時從破骨細胞到前成骨細胞和成骨細胞的轉變過程由於胞質中無機磷水平下降而受到抑制，成骨細胞既小又少，致骨鈣鹽外流血清鈣上升。慢性實驗證明，PTH除促進已經存在的骨細胞和破骨細胞溶骨吸收作用外還促使間質細胞經過原始骨細胞，前破骨細胞轉變爲破骨細胞，從而使破骨細胞在數量上大爲增多溶骨吸收過程進一步加強。其骨骼改變程度因病期而異，有者可發生囊腫樣改變但骨皮質的骨膜下吸收爲其特徵性改變。
　　（六）性腺功能減退如前述
　　（七）遺傳性結統組織病
　　1．成骨不全症（osteogenesis imperfecta）是一種常染色體顯性遺體病由於成骨細胞產生骨基質較少，猶如骨質疏鬆。
　　2．半脫氨酸尿症（Homocystinaris）主要由於眈氨酸合成酶缺乏所致
　　（八）其他
　　類風溼性關節炎伴骨質疏鬆同時伴結締組織萎縮，包括骨骼膠原組織在內，重者尚有廢用因素存在艦質激素治療也促進骨質疏鬆。長期肝素治療影響膠原結構可致骨質疏鬆。
　　骨質疏鬆診斷：
　　（一）病史與臨牀特點
　　女性患者應注意詢問妊娠哺 乳及月經情況。病因不同可有其相應的症狀及體徵。但其共同點有：周身骨痛以脊椎、骨盆區及骨折處爲主，呈持續性痛且與骨質疏鬆程度相平行，蹬樓或體位改變時尤甚。久病下肢肌肉萎縮脊椎壓縮性骨折，致身長縮短；胸廓畸形，肺活量減少可影響心肺功能。
　　（二）實驗室檢查
　　血鈣血磷、血鹼性磷酸酶（AKP）及尿磷皆I 正常，血漿骨鈣素升高尿鈣可偏高，尿羥脯氨酸可能升高。如伴有軟骨病時血、尿生化指標可能有相應改變。
　　（三）X線檢查
　　當X線呈現骨質疏鬆時骨礦物質的減少已在 30％~50％以上。主要改變爲皮質菲薄， 骨小樑減少變細或稀疏萎縮，類骨質層不厚， 以脊椎和骨盆明顯特別是胸、腰椎負重階段尤重。早期表現爲骨密度減低透明度加大，水平方向的骨小樑呈垂直的柵狀排列。後期縱行骨小樑也被吸收抗壓能力減退，胸椎呈楔狀畸形。由於海綿疏鬆骨較緻密骨更易脫鈣故椎體受椎間盤壓迫而形成雙面凹陷，也可見脊椎壓縮性骨折或其他部位的病理骨折。X線上有時不易與軟骨病相區別或兩者並存。近年來，多種新技術已應用於骨質疏鬆的檢測如中子激活分析法測定全身體鈣，單光束骨密度儀測定前臂骨密度，雙能 X線骨密度儀測定脊柱骨密度椎體用計算機斷層（CT）以及放射光密度計量法等。必要時施行骨活檢對於早期診斷和隨訪骨質疏鬆具有重要的意義。
　　骨質疏鬆應該如何治療？
　　（一）急性期治療 椎體一旦發生骨折即需臥硬板牀休息膝下墊一枕頭以減輕下腰部的應力注意褥瘡護理可以用些止痛藥疼痛消失後即應開始鍛鍊並逐日增加活動量疼痛劇烈者可佩戴支架
　　（二）增加骨組織的方法
　　1.口服鈣劑 碳酸鈣磷酸鈣乳酸鈣葡萄糖酸鈣都可應用口服鈣劑後應鼓勵多飲水以防止尿路結石
　　2.補充維生素D 必須注意大劑量補充維生素D會引起高血鈣症絕經期前後的婦女每天的劑量爲400單位
　　3．補充求偶素 適用於絕經期前後的婦女劑量爲每天0.6mg長期使用有致癌可能不宜作爲常規治療方法
　　4．運動 每天至少需作30分鐘的散步即可負重下鍛鍊又可吸收光照
　　5．品椒?每天口服氟化鈉1mg/kg分36次服用必須同時加用鈣劑過量服用會出現氟中毒應用後18個月90％病例不再有骨折
　　6．其它藥物 有雙磷酸鹽降鈣素與促進合成代謝的皮質醇如stanozolol
　　7．鈣之緣片 內涵碳酸鈣及維生素D，更有利於人體對鈣質的吸收。
　　原發性骨質疏鬆症易患人羣
　　摘要:目的利用雙能量X線骨密度儀（DXA）對原發性骨質疏鬆症的易患人羣進行髖部骨密度測定，進行回顧性調查，篩選出常見的原發性骨質疏鬆危險因子，並探討其與骨質疏鬆發病的關係。方法用DXA對542名受檢者進行左髖部骨密度（BMD）檢查測定，所有的受檢人員均進行問卷調查，包括：一般狀況、生活習慣、健康狀況和藥物治療等情況。將所採集的數據進行計算機編碼輸入SPSS數據庫統計軟件中作多因素分析，根據WHO的標準將結果分爲兩類，即非骨質疏鬆（T〉-2．5）和骨質疏鬆（r≤-2．5），男性的危險因子爲年齡，體重身高比，長期飲酒，吸菸，不鍛鍊。女性的危險因子爲年齡，體重身高比，初潮年齡，已絕經時間，首胎年齡，分娩次數，不鍛鍊。結果在542人中，男女性髖部的BMD在55歲以上就開始有顯著性差異。用SPSS軟件分析不同性別髖部BMD與年齡的相關性，結果顯示男性髖部、女性髖部的平均BMD值與年齡分別均具有統計學意義（P〈0．01）的負相關性，相關係數r分別爲-0．401、-0．548，可見女性的髖部BMD與年齡的相關性更高一些。用SPSS統計軟件進行logistic迴歸分析，在男性髖部爲年齡，在女性髖部爲已絕經時間。結論高齡爲老年男性髖部骨質疏鬆的主要危險因子，較長的絕經後時間爲老年女性髖部骨質疏鬆的主要危險因子。