隨着醫療保健事業的發展，糖尿病病人平均壽命延長，對生活質量的要求也逐步被提升到了更重要的地位。除了常見糖尿病慢性併發症以外，糖尿病性骨質疏鬆症所導致的骨痛、骨折也是影響糖尿病患者生活質量的重要原因，他們往往容易疲勞，不能負重，有的發現自己個子越來越矮，有的因爲骨痛夜不能寐，嚴重者因爲腰椎壓縮性骨折而出現駝背。
糖尿病以慢性高血糖爲特徵的糖、脂肪、蛋白質、水、電解質等多種代謝紊亂。這些代謝異常可通過不同環節導致全身性骨礦物質代謝紊亂，這就是我們所說的糖尿病性骨質疏鬆症。
自1948年國外學者首次報道了在長期高血糖的糖尿病患者中發生骨質疏鬆症以來,國內外已有不少描述糖尿病與骨質疏鬆症關係的報道。糖尿病患者與同年齡、同性別人羣相比，其骨質疏鬆症患病率明顯升高。
糖尿病對鈣、磷等礦物質代謝的影響
糖尿病病人血糖高，尿裏面的糖也多，尿糖增高就會通過滲透性利尿的作用使身體內的鈣和磷過多地隨尿排出。這個時候人的機體循環鈣缺少的狀態，就會向機體發佈增加甲狀旁腺激素的分泌的指令，這種激素就會不斷地把鈣從骨骼裏面挖出來填補到血液循環中，而這些礦物質之於骨骼就像磚塊之於房子，磚塊今天丟一塊明天丟一塊，那房子倒塌還不是遲早的事。臨牀上我們確實發現,空腹血糖、尿糖值越高，骨量就越減低，骨質疏鬆也就越容易形成。如經治療血糖水平接近正常以及糖化血紅蛋白得到改善時，尿鈣水平以及甲狀旁腺功能就會恢復正常。
糖尿病與骨代謝
糖尿病減慢骨骼的生長
我們在病房或者門診所見到的初次診斷1型糖尿病的小孩總是比同齡的孩子個子矮一些，即使在隨後的日子裏用上胰島素治療也有相當多的病人仍存在生長髮育障礙，生長速度比一般孩子慢。一些孩子因爲家裏條件不好，也因爲家長缺乏對胰島素規範治療的正確認識而導致胰島素治療反覆中斷的孩子血糖控制不好，我們發現這些小孩幾年過去幾乎沒有長個頭。胰島素和維生素D3缺乏是青春期前發病的糖尿病患者不長身體的原因。胰島素對骨生長的作用來源於其直接作用於局部骨組織使長骨生長板成熟加快以及通過促進胰島素樣生長因子-1促進骨膠原生成功能而發揮間接作用促骨生長。
糖尿病患者存在骨重塑異常
骨骼的重塑基礎是骨的形成和礦化與骨的吸收之間的動態平衡，骨形成與礦化這一面如果能夠佔上風，那骨骼強度就大而不容易骨折。糖尿病患者的骨形成和礦化功能均存在缺陷，同時伴有骨吸收增強。多種骨吸收標誌物在糖尿病患者中明顯增高，而骨形成標誌物如骨鈣素則降低並且骨鈣素對活性維生素D3的反應性減弱。代謝狀態好轉後糖尿病患者骨吸收標誌物降低，骨鈣素升高及其對活性維生素D3的反應性可轉爲正常，也就是說良好的血糖控制使骨吸收減少而促進骨形成。
骨形成主要是成骨細胞的功能，骨吸收主要是破骨細胞的功能。糖尿病對骨重塑的影響主要是成骨細胞功能降低，使骨的形成減少或緩慢，而骨的吸收則可有正常、增加或降低三種情況。糖尿病成骨細胞功能降低的主要原因是高血糖抑制成骨細胞的成熟、損害成骨細胞的增生，使成骨細胞對甲狀旁腺素和維生素D3這兩種激活成骨細胞的主要激素的反應性明顯降低。另外，現在發現成骨細胞上有胰島素的受體，可以促進成骨細胞的功能與增殖。糖尿病患者骨基質中糖基化終末產物的升高影響其對成骨的誘導作用，過多被糖基化的蛋白將會加強破骨細胞誘導的骨吸收。新近研究表明糖尿病患者存在胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）缺乏，而後者可通過降鈣素途徑減少骨吸收。
糖尿病患者骨量降低
1型糖尿病和2型糖尿病以及繼發性糖尿病的病因和發病機制不同，因而對骨量的影響各異。1型糖尿病患者存在有骨量減少的較多見。胰島素是骨同化因子，年輕發病的患者胰島素不足將會影響礦物質在骨的沉積從而使最終的峯值骨量降低。因爲此型病人多在20歲以前發病,，骨骼正處發育階段，糖尿病易累及骨，且體形瘦者居多，常與胰島素的缺乏有關。而且高血糖狀態伴隨的蛋白質負平衡以及睾酮、生長激素、胰島素樣生長因子及其結合蛋白的的紊亂導致糖尿病性骨量減低。2型糖尿病患者腰椎和股骨上端部位骨密度有增高、正常和降低等不同結果,這可能與此型患者常見於40歲以後發病，骨骼已發育完全，已達到峯值或處峯值後階段等有關；且多數體形較肥胖，胰島素水平正常或升高。但近年來的研究結果提示，體重過重和肥胖的患者的骨密度並不能達到同體重同年齡患者的水平，也就是說，相對於體重來說，這些人的骨密度是降低的。臨牀觀察發現糖尿病患者大量蛋白尿時，骨密度明顯低於正常蛋白尿以及爲微量蛋白尿的患者。強化血糖控制能改善糖尿病患者的骨密度。
糖尿病患者骨折風險增高
骨質疏鬆症的最大危害是骨折。糖尿病是骨質疏鬆性骨折的危險因素。有報告顯示，糖尿病患者關節內骨折的危險性比正常對照組增加2倍。骨折發病率隨糖尿病病程延長而升高，一旦患者發生神經病變，其肌肉力量減弱，骨強度下降，此外，糖尿病患者常有視力障礙、偏癱，因此更容易摔跤、誘發骨折。糖尿病患者如果發生骨折，其骨折癒合時間明顯延長。糖尿病患者牙周病以及骨關節病發展更迅速，治療上更爲困難。
糖尿病性骨質疏鬆症診斷與防治原則
要提高對1型糖尿病以及青少年發病、低體重指數或任何原因導致體重下降過快的2型糖尿病伴發低骨量或骨質疏鬆的警惕性。一般主張，此類糖尿病性骨質疏鬆高危患者均應常規接受骨密度檢查，以便早期發現、早期防治。糖尿病患者如出現腰背痠痛、全身疼痛、乏力以及行走困難、甚至輕微活動就發生骨折時，應及時到醫院檢查，做骨密度或拍X線片，一旦確診，就要積極防治。暫時無症狀、骨量無改變的糖尿病患者每年隨診一次骨密度，若血糖控制不佳或出現糖尿病併發症的患者需減少隨診間隔時間。
糖尿病性骨質疏鬆症的防治，需進行綜合治療。其中，嚴格控制糖尿病病情是最重要的防治措施，血糖值接近或恢復正常，可使糖尿病患者鈣、磷、鎂、鋅和氮代謝的不平衡轉爲平衡，能預防骨量丟失以及可能發生的骨質疏鬆。
調整飲食是基礎，也就是按照人體目標體重所需要的營養和熱量，恰當地掌握進餐量，合理地配餐。生活方式改變也很重要，低鹽攝入，戒菸戒酒，少飲咖啡，防止過胖過瘦，多曬太陽，避免使用致骨質疏鬆藥物等。
運動療法是預防糖尿病性骨質疏鬆症的最好和最經濟的措施，但要防止過度運動。運動手段包括徒手體操、拉力健身操、墊上操等，進行有氧運動及抗阻運動。老年患者運動要注意以下的事項：先慢後快、呼吸和動作節奏要協調、拉力健身操發力要緩慢、器具要紮實、運動量適當控制、選擇明快輕鬆的音樂做運動時的伴奏以提高身心愉悅感。
控制血糖同時給予鈣劑和維生素D可使負鈣平衡更易恢復。對於年輕患者早期補充鈣劑和維生素D會幫助機體形成更高的峯值骨量。
鑑於胰島素在骨代謝過程中的重要作用，因此建議由胰島素使用指徵的糖尿病患者儘可能及早使用胰島素治療。至於糖尿病治療新葯如GLP-1激動劑或DPP-4抑制劑均能使內源性GLP-1濃度升高，就其藥理學機制，推測應能改善患者骨代謝，但目前無動物模型或臨牀證據支持。
糖尿病患者血壓血脂也建議嚴格控制，以減少或延緩神經病變等各種慢性併發症的發生與發展。鑑於他汀類藥物有升高糖尿病患者骨密度的作用，故當需要降脂治療時，可優先選用他汀類調脂藥。