肝功能與Ⅱ型糖尿病

時間: 2013-07-30

肝功能與Ⅱ型糖尿病

遺傳易感性、精神神經因素、肥胖、飲食結構不合理,體力勞動量不足,病毒感染是糖尿病的病因。胰島素不足或相對不足、胰島素靶細胞數量減少和敏感性下降,多種升高血糖激素分泌增多是糖尿的內在結果,血糖高、尿糖和“三多一少”是糖尿病的結果的外在表現症狀。糖尿病的各種病因是通過肝起作用的。其結果是病因直接或間接作用於肝,使肝功能失調對糖元合成與分解失控,使血糖的來源於去路失去動態平衡,產生的不良後果。肝是糖的重要主要的代謝器官,又是降糖激素和各升糖激素的降解器官。所以肝功能的正常與失控是糖尿病的中心環節。所以說,糖尿病與肝功能密切相關。尤其是Ⅱ型糖尿病。肝功能正常不會產生糖尿病,糖尿病患者的肝功能一定失常。,這種肝功能失常不是指目前醫院化驗的那些肝功能項目,應指肝對降糖激素,胰島素,升糖的各激素、胰高血糖素,腎上腺皮質激、腎上腺素、去甲腎上腺素、生長激素、甲狀腺素等的降解功能失常,對降糖激素降解過多,而對升糖激素降解過少,引起激素間制約的失衡,體內糖、脂肪、蛋白質等物質代謝紊亂,最終是的肝糖元合成減少,分解增多,細胞利用糖的能力被抑制,糖元異生卻增加,血糖來源不斷增加,血糖去路卻減少,產生高血糖濃度,尿糖。

什麼是血糖?

人血液中含有的葡萄糖稱血糖。血糖是體內糖的運輸形式,人體各組織細胞都需糖做爲能量而保證新陳代謝,以維持生命活動,所以,需要源源不斷的由血液運來葡萄糖,供給各細胞動力。細胞代謝需要穩定的血糖濃度,血糖濃度高於或低於正常,時間過長,將給細胞帶來損傷,使人體處於疾病狀態。

人體生命活動的能量來源,糖的供能佔70%。糖還是組織細胞的結構的組成成分。

血糖的來源和去路。

血糖的來源主要有三條:1、一日三餐的主食和副食,平時吃的水果、糖、飲料等。這些食物中所含的碳水化合物,經胃腸道中的酶分解爲糖,吸收入血爲血糖。此爲外援性糖。

2、三餐之間空腹時由於腸中食物中糖減少,這時肝將儲存的糖元分解爲糖,進入血中,補充外援性糖的不足,以保證血糖穩定。此爲內源性糖。3、血液中的氨基酸、甘油、乳酸等進入肝中,進行糖元異生在轉爲糖。此也是內源性糖。血糖的去路有5條:1、由血液中進入各組織細胞,在細胞內氧化供能;2、由血進入組織細胞中,生成爲細胞的結構成分,參與細胞的構成;3、由血進入肝組織細胞中轉化爲糖元,儲存在細胞備用;4、由血液進入肌肉組織細胞中,轉爲肌糖元,爲肌肉運動儲備能量;5、由血液進入脂肪組織細胞中,轉爲脂肪儲存在細胞中,做爲人體能量儲備。

血糖濃度調節。

人體正常時,血糖的來源於去路是保持動態平衡的。故血糖濃度是相對於恆定於一個範圍的,以保持全身各組織細胞糖代謝及其他各種物質代謝的正常進行。血糖濃度之所以能保持恆定,是因爲有神經、激素、肝、腎的協同調節。下面分別敘述。

肝對血糖的調節。在用餐後,腸吸收食物中糖分大增血糖濃度上升,肝細胞在胰島素的促進下,滲入大量葡萄糖、果糖、乳糖等肝細胞將其轉爲糖元儲存在細胞中,最多可儲100克,佔總糖量的1/5。由於大量糖元的生成使血糖濃度下降。維持血糖濃度在正常水平,而不超過腎糖閾。人是間斷進食的在兩餐之間由於腸中食減少由腸吸收入血的糖量減少,會使血糖濃度下降,這時當血糖濃度低於5.55毫摩爾/每升,(100毫克/分升)時,胰島素分泌減少,糖元合成減少或停止,而糖元分解爲葡萄糖增加,糖入血以維持血糖濃度平衡。

腎對血糖濃度的調節

腎對血糖濃度變化的反映,猶如一個閥門。此閥門有一個關閉和開啓閾值,稱腎糖閾。其值爲8.88—9.99毫摩爾/每升,(160到180毫克/分升)。當血糖濃度超過此值時閥門就開啓,有糖自尿中排出。正常人平時血糖濃度低於此閾值故閥門關閉。其機理是正常時腸吸收的糖很大一部分直接被組織細胞利用和轉變爲肝糖元或肌糖元儲存起來,血糖濃度低於腎糖閾值,被腎小球濾出與腎小管中的糖能完全被腎小管重吸入血。當血糖濃度高於腎糖閾值時,腎小球濾出的糖超過了腎小管對糖的重吸收能力,多餘的不能被重吸收的糖就進入尿中排出。腎的排糖功能只保護機體不被更高血糖濃度的損傷,是一種人體的保護機制。

神經系統對血糖濃度的直接調節。當血糖濃度低於70—80毫克/每分升時、情緒激動時、過渡興奮時可引起延腦“糖中樞”的反射性興奮,這種興奮由中樞神經系統通過通往肝臟的交感神經傳至肝臟,促使肝細胞中部分糖元分解成葡萄糖,釋放入血使血糖濃度升高。當神經衝動減弱時,糖元分解停止、血糖濃度恢復正常。

神經—體液對血糖濃度調節。

在神經的統一支配下,內分泌腺體合成和分泌釋放激素於血中。各種激素間相互協同配合,又相互間制約着,共同調節血糖濃度以適應環境變化。這些激素包括唯一有降低血糖的胰島素,其餘都是升高血糖的激素,如:胰高血糖素、腎上腺皮質激素、生長激素、腎上腺素、甲狀腺素等。降低血糖的激素通過對肝的作用、促使糖元合成增加以降低升高的血糖,升糖激素也是通過對肝細胞的作用促使肝糖元增加分解爲葡萄糖使血糖升高以適應和對抗環境變化。所以說肝糖元的合成與分解是血糖調節的機理。胰島素的合成分泌與作用。

胰島素是在胰腺中的胰島中合成的,人胰腺中有一百萬到一百五十萬個胰島,胰島是細胞團,細胞團中含有四種分泌細胞,A、B、D、PP細胞。A細胞分泌胰高血糖素;B細胞分泌胰島素;D細胞分泌生長抑素;PP細胞分泌胰多肽。

B細胞分泌的胰島素是一種蛋白質激素。每一胰島素分子是由A和B兩條肽鏈組成的,二條鏈之間由二個二硫鍵相聯接。A鏈由21個氨基酸組成,B鏈由30個氨基酸組成,共51個氨基酸組成一個胰島素分子。

胰島素是人體內唯一的降低血糖濃度的激素。胰島素能作用靶組織細胞主要是肝組織細胞、肌肉組織細胞、脂肪組織細胞。他能促進靶細胞透入血中的葡萄糖、將進入的糖合成肝糖元、肌糖元、和脂肪分子儲存在各組織細胞中、待需要時轉爲葡萄糖、進入血中,供給某些組織細胞能量。胰島素還抑制糖元分解、抑制糖元異生,抑制脂肪分解、促進氨基酸合成蛋白質。

胰島素的調節。血糖濃度變化是胰島素調節的因素。當血糖濃度由基礎濃度升高時,B細胞與血糖濃度相平行分泌胰島素。胰島是調節營養物質穩態的一個內分泌單位,胰島是由四種分泌細胞組成的細胞團。所分泌的四種激素是相互間協同和制約關係,A細胞分泌的胰高血糖素能刺激胰島素和生長抑素分泌, B細胞分泌的胰島素能抑制胰高血糖素分泌,D細胞分泌的生長抑素對胰高血糖素和胰島素有強烈的抑制作用。

胰島素與升糖激素。

胰島素是體內唯一的降低血糖濃度的激素,在餐後一到二小時內血糖來源增多,胰島素分泌也相應增多,促進機體各組織細胞利用血糖,促進肝組織細胞將糖合成肝糖元,促進肌組織細胞將糖合成肌糖元,促進脂肪組織細胞將糖轉化爲脂肪儲存在脂肪細胞中。同時胰島素抑制糖元分解,抑制脂肪分解,抑制糖元異生。這是在正常情況下血糖濃度與胰島素、肝之間的關係,是保持血糖濃度恆定的機理。

社會人生活在自然和社會中,自然環境與社會環境在不斷變化。人生活在變化的環境中一定有順境和逆境之差別。有部分人更是在社會環境中經常處於經濟競爭、工作競爭、學習競爭、生活競爭、子女競爭、就業競爭,總之在各種競爭中生活。競爭過程中要產生很多應急應激的事件。如:應急時的畏懼、嚴重的焦慮、應激時創傷、精神緊張、壓力過大等。在應急時腎上腺素分泌大增。在應急時腎上腺皮質激素大量分泌。這二種激素都使血糖升高。在應急應激時甲狀腺素分泌增加,促使代謝加快、血糖升高。在應急應激時交感神經興奮增強,胰高血糖素受交感神經興奮得刺激而分泌增多,使血糖升高。總體看在競爭的環境下,各種升糖激素分泌增多是長期持久的,爲了保持血糖的恆定,使血糖增多的來路能通過增加的去路而達到來源於與去路的平衡,胰島只有一條出路,增加大量分泌胰島素來平衡血糖;使血糖保持正常。 胰島B細胞長期大量分泌胰島素會導致B細胞功能由疲勞發展致衰竭,由分泌減少漸漸不能分泌,最終產生血糖升高,尿糖。

胰島素與各升糖激素的降解。

每天胰島分泌的胰島素50單位、相當於2毫克,爲胰島儲存胰島素的五分之一。胰島素在體內的半衰期3—5分鐘。B細胞釋放的胰島素由胰靜脈進入肝門靜脈入肝細胞中。肝細胞中和腎中有大量的活性很高的分解胰島素的谷胱甘肽轉氫酶,此酶每分鐘可分解胰島素40毫克,由於在分解過程中,由分解下來的胰島素分子的B鏈可抑制酶的活性,故實際上每分不能分解那麼多。在正常狀態下,一次循環進入肝中的胰島素可被分解40—50%,餘下的進入體循環。一次性循環進入腎胰島素可被分解約40%。

升高血糖的激素,胰高血糖素、腎上腺素、生長激素,腎上腺皮質激素、甲狀腺素也都在肝中降解。

肝對升糖激素和降糖激素都產生降解性調節,以保持激素的濃度平衡,來共同維持血糖的來源於去路平衡,保證機體的正常的物質代謝。

糖尿病

什麼是糖尿病?

目前,對糖尿病的認識有三種說法,都是對的,只是角度不同。

一、有人認爲糖尿病不是簡單的血糖高、尿糖。認爲是一種多因素的綜合症,高血糖、尿糖和“三多一少”只是表面症象。其實質是一組由遺傳和環境因素相互作用而引起的臨牀綜合症。因胰島素分泌的絕對不足或相對不足及靶組織細胞對胰島素敏感性降低引起的糖、脂肪、蛋白質、水與電解質一系列物質代謝紊亂。臨牀以高血糖爲共同標誌,長期下去引起多系統損害。

二、認爲糖尿病是由於血糖來源增多、去路減少,失去了來源與去路平衡,出現高血糖、糖尿。

三、認爲糖尿病是胰島素絕對或相對不足、靶組織細胞膜受體減少和敏感性下降,胰高血糖素增高的雙激素紊亂的疾病。

綜上我認爲糖尿病是肝對激素的滅活失調,引起激素紊亂,紊亂失衡的激素羣作用與肝引起肝對糖的代謝失調,使血糖的來源增多、去路受阻,血糖升高、糖尿。肝功能的正常與否是血糖調節的中心環節。

糖尿病的分型

一、Ⅰ型糖尿病(IDDMⅠ型)胰島素依賴型糖尿病指胰島素依賴型糖尿病。必須依賴外源性胰島素維持生命,一旦停用胰島素可發生酮症酸中毒而危及生命。其特徵爲:1、起病較急;2、多見於小兒及青少年,但任何年齡都可發病;3、血漿胰島素和C肽水平低、甚至完全缺乏;4、必須依賴胰島素治療爲生,一旦停用、病情迅速惡化;5、在遺傳易感性基礎上加外來因素如病毒感染而發病;6、伴有特異性免疫或自體反映,胰島細胞抗體(ICA)往往陽性。

二、Ⅱ型糖尿病(NIDDMⅡ型)非胰島素依賴型糖尿病,指不須依賴外源性胰島素治療者,一般無或有症狀、也無酮症酸中毒傾向,只於感染及應激時才發生酮症酸中毒。其特徵爲:1、起病緩慢;2、發病年齡爲中老年;3、血漿胰島素正常或偏低、甚至可高於正常;4、環境因素中最重要的是肥胖;5、胰島細胞抗體(ICA)不增高;6、胰島素受體不敏感,尤其是肥胖型。

糖尿病臨牀表現

一、多尿:屬溶質性利尿。

二、多食:由於糖尿病對細胞缺少糖、中樞神經發出飢餓信息所致。

三、多飲:由於多尿導致體內缺水故多飲。

四、消瘦:體內糖利用受阻,脂肪分解增多而消瘦。肌糖元不足而乏力。

五、可有皮膚癢,脫水。

糖尿病的致病因素。

一、遺傳因素。糖尿病具有家族遺傳易感性遺傳的不是直接患糖尿病的基因,而是說這個家族有容易受環境影響而得糖尿病。

二、肥胖。肥胖者本身存在明顯的高胰島素血癥,據統計資料顯示肥胖症的人體內胰島素的量是正常人的4倍,是肥胖型糖尿病的近3倍。胰島素分泌增多的肥胖者其細胞膜上受體數量相對減少、且胰島素與受體的親和力下降稱其爲胰島素抵抗。導致胰島素的降糖作用受阻、而血糖上升。爲了平衡血糖B細胞需分泌更多的胰島素來降血糖,從而又加重了胰島素血癥。如此循環,B細胞會因分泌過多而疲勞乃至衰竭,產生胰島素絕對不足發糖尿病。

三、飲食結構不合理、體力活動大減。過去人們過年過節和來客時改善伙食,吃魚吃肉,一般患營養缺乏的疾病。但很少有糖尿病、有的也多是Ⅰ型糖尿病,多是受病毒感染、營養缺乏,免疫力低下、B細胞受病毒損害而生糖尿病。隨着經濟的發展,人們天天過年,雞魚肉蛋這些高能量食物天天頓頓吃、能量過剩轉爲脂肪使人肥胖、生糖尿病的機會來了。西方發達國家生糖尿病的很多就是如此。今天我們的經濟好了,而且是短短的十幾年,有的家庭經濟大爲富裕,所以我們的這個人羣中糖尿病也大增,年年在遞增、這是飲食不合理的結果。中國人是以糧食爲主食、蔬菜爲副食,適量吃寫肉魚的民族,大量吃肉而不勞動是一定要多發病的。體力勞動是消耗能量最多的方式,過去體力勞動的人多,體力勞動的人羣很少得糖尿病就是能量的來源和去路平衡、能量基本不過剩,所以身體健康。

四、精神神經因素。長期持續的應激是精神神經因素的典型代表,它指人的七情過激而生百病。人在應激中精神緊張、情緒激動或抑鬱、焦慮。恐懼、心理壓力時會刺激神經興奮或抑制引起腎上腺皮質激素、腎上腺素、胰高血糖素、甲狀腺素和胰島素分泌增加,升糖激素升高血糖以供應激之需,降糖激素與血糖濃度平行分泌,以平衡血糖。這樣持續長期對抗、B細胞會疲勞衰竭、產生糖尿病。

五、病毒感染。是部分Ⅰ型糖尿病患者的病因。在患病毒性感冒,腮腺炎等病毒性疾病後,病毒侵入體內直接損傷B細胞,導致B細胞結構破壞,失去分泌功能。引發Ⅰ型糖尿病。

六、自身免疫。Ⅰ型糖尿病是一種自身免疫性疾病。在病人血清中發現多種自身免疫性抗體。其機制是病毒損害破壞B細胞過程中產生抗原蛋白,隨血進入肝中降解。肝有消除外來抗原和內生抗原的功能,如果肝的這種功能失調,抗原不能被降解,那麼機體免疫系統就會針對抗原產生相對應抗體來結合消除抗原,此抗體一方面結合血中抗原,一方面對B細胞結構上的與抗原相似蛋白也結合,即產生了自身免疫反映,將B細胞又破壞,如此進行下去、B細胞會被抗體漸漸消滅掉,形成Ⅰ型糖尿病。

糖尿病發病機理。

糖尿病的發病機理至今未完全闡明,除常染色體隱性遺傳因素外、其他條件如:應急、肥胖、妊娠、創傷都可成爲誘因。一般認爲胰島素分泌障礙、胰島素受體敏感性下降是本病的發病環節。但臨牀上只有少數青少年Ⅰ型糖尿病患者血漿胰島素的含量減少,而大多數成年人Ⅱ型糖尿病患者,血漿中胰島素含量正常或高於正常。故認爲糖尿病的發病因素中升高血糖的激素如:糖皮質激素、胰高血糖素、生長素、腎上腺皮質激素的分泌增多必須考慮進去。尤其腎上腺皮質激素和胰高血糖素、腎上腺素更重要。

肝負擔着升糖激素和降糖激素的降解、根據機體需要以決定降解的量、保持激素間的協調和制約平衡。體內的激素又都是作用與肝細胞而發揮調節血糖濃度作用,通過肝糖元的分解增加血糖的來源,通過肝糖元的合成增加血糖的去路。胰島B細胞可因長期大量的分泌工作而疲勞乃至衰竭不能進行分泌工作,那麼肝細胞在長期降解大量激素、長期大量的糖元合成與分解工作中不同樣可產生疲勞和衰竭嗎?我想一定會。任何組織細胞都存在功能的亢進和低下,肝細胞不會例外。肌細胞可有亢進性強直,也有肌萎縮的肌無力症;甲狀腺細胞有機能亢進的甲狀腺機能亢進病,也有甲狀腺機能減低病。各組織器官的功能都有虛有實,虛則功能不足,實則功能亢進。所以肝細胞一旦長期高效率工作後就可能產生疲勞和衰竭,這種狀況下,肝對激素的降解功能要紊亂,就可產生對胰島素降解過多,因肝本身就存有活性很高的胰島素降解酶,“各胱甘肽胰島素轉氫酶”每分鐘可降解胰島素40毫克。肝對降糖的激素降解減少,使胰高血糖素、腎上腺皮質激素、腎上腺素等血中含量升高,這樣血糖來源增加,而血糖去路減少,使血糖升高,尿糖。所以肝功能失調是糖尿病的中心環節。

糖尿病診斷,國內標準,

有典型糖尿病症狀或糖尿病性酮症酸中毒等併發症者,空腹血糖>7.2毫摩爾/每升或/和餐後2小時血糖值>8.9毫摩爾/每升,不必作糖耐量試驗即可診斷爲糖尿病。

中醫中藥治療糖尿病有優勢。

目前,人們只依賴西藥的對抗療法降血糖和胰島素補充的降血糖療法。這是正確的,因爲除此以外無法。藥物降糖一是刺激B細胞釋放胰島素,如果B細胞以不能合成胰島素,何以釋放。一是藥物降低糖在腸道的吸收,不吸收少吸收糖當然血糖不會升高。補充外源性胰島素的療法是沒有辦法的辦法,補到何時止。這些療法只顧了眼前,有好的一面,起碼可以維持眼下,沒有今天,那有明天。我認爲眼下當顧,更應有長慮。通過前面的各節的認識討論,肝功能失調是糖尿病的中心環節,肝失調引起激素失調,激素失調紊亂引起肝對糖元的合成與分解失調,最終導致糖的來源增多,糖的去路減少,造成高血糖,糖尿。所以調整好肝功能一切迎刃而解。西藥沒有調節肝功能的相對應藥。中醫經幾千年的實踐、總結出了調肝治肝的有效方劑,中醫對內分泌疾病的治療就是通過調肝而治療的,效果很好,而且遠期治療效果更好。如:月經不調,不孕不育、功能性子宮出血、甲狀腺機能亢進、泌乳素增多症、乳腺增生等一些與內分泌失調的疾病都是通過調肝爲主的治療而起效的。糖尿病是一種多激素失調的疾病,調節失調激素達到平衡是治病之本。

治病不能只有對症治療,頭疼醫頭、腳痛醫腳是不到位的,應知頭爲什麼痛,腳爲什麼痛,爲什麼痛是病之因,痛是果,沒有沒有原因的果,解決了原因纔是徹底治療了病。對糖尿病來講,肝功能失調是各激素失衡的因,長期各激素失衡是引起胰島B細胞疲勞衰竭的因、B細胞疲勞衰竭胰島素分泌減少和分子異常的原因,胰島素分泌減少是血糖升高的原因,血糖升高是尿糖的原因。所以要想治好病就要問幾個爲什麼?和爲什麼的爲什麼?

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