膽汁反流性胃炎在臨牀上比較常見。膽汁反流性胃炎是由於從膽囊排入十二指腸的膽汁和其它腸液混合，通過幽門，逆流至胃，刺激胃粘膜，從而產生的炎症性病變。膽汁反流性胃炎的病因主要爲胃大部切除胃空腸吻合術後，以及幽門功能失常和慢性膽道疾病等。 膽汁反流性胃炎的治療，關鍵是如何不使膽汁反流入胃，這樣，即可消除膽汁對胃粘膜的損害。 選用胃動力藥是合理的，可作用於幽門括約肌，使其張力升高，“關緊開關”，使膽汁不反流至胃或反流至胃的膽汁有所減少。如胃復安（Metoclopramide）、嗎丁啉（Domperidone）等。 可選擇胃粘膜保護劑，如硫糖鋁、施維舒等，使少量反流至胃的膽汁對胃粘膜造成的損害減輕。需要堅持進行正規治療纔可能治癒的。
膽汁反流性胃炎是一種特殊類型的慢性胃炎，引起此病的主要原因是十二指腸內的膽汁反流進入胃內。膽汁一般多反流到距幽門口（幽門口是胃與十二指腸相連接食物通過的地方）最近的胃竇部，使該處黏膜受損，故又稱膽汁反流性胃竇炎。
本病好發於中老年人，主要症狀爲上腹部飽脹感或不適，有隱痛或劇痛，常呈週期性發作，可伴腹脹、噯氣（打飽嗝）、反酸、燒心、噁心、嘔吐、食慾減退和消瘦等；少數還可有胃出血（系膽汁蝕破黏膜血管所致），表現爲嘔血或排黑便（柏油樣便）以及大便潛血試驗呈陽性等。反流輕者，也可無症狀。
患者作胃鏡檢查，可見膽汁不斷由幽門口（或胃腸連接處）涌入胃內，胃黏膜（特別是胃竇部黏膜）有明顯水腫、充血、粗糙、脆弱，觸之易出血，表面較污濁，附有黃綠色膽汁，黏液湖（左側臥位時，胃內黏液集中在胃近端的大彎處，此處稱黏液湖）內含大量膽汁，即可確診。
膽汁爲什麼會發生反流呢？正常情況下，幽門口是收縮關閉的，當胃內食物經胃蠕動排入十二指腸時，幽門口舒張開放，食物排空後，幽門口又收縮關閉，從而可防止膽汁反流入胃。但當出現下述情況時，諸如胃部分切除術後，施行過迷走神經切斷和幽門成形術、胃腸吻合術後，進行過膽囊摘除術，先天性幽門口關閉不全和中老年人臟器發生了生理性退行性改變等，可破壞幽門口的“把關”作用，於是就可發生膽汁反流！！
幽門螺桿菌感染、自身免疫機制和遺傳因素及膽汁反流，被認爲是引起慢性胃炎的三大主因，但近來對膽汁反流引起的胃炎也受到人們日益重視。確切地說，膽汁反流就是十二指腸液反流，越過幽門反流入胃竇部。幽門是胃的出口，幽門括約肌系胃環形肌發達增厚而形成，它的收縮與放鬆起着“閥門”作用，使胃內容物（食糜）能順利通過它進入十二指腸內，又能防止十二指腸液向胃內反流。正常情況下，在消化過程中有時也會有少量十二指腸液反流入胃，因反流時間短暫，反流量小，不至於損害胃黏膜的正常屏障功能，屬於“生理性反流”。但如果由於幽門括約肌功能不全，致使十二指腸液經常地、大量地反流入胃，黏膜正常的屏障功能招架不住，逐漸引起炎症、糜爛、出血和細胞反應性變化等黏膜損害，稱爲“膽汁反流性胃炎”。
十二指腸液含膽汁、腸液和胰液，膽汁中的膽酸是對胃黏膜起主要損害作用的物質，胰酶及溶血卵磷脂等也是重要的致損因素。如果反流程度較重，反流液可往上逆行越過食管下段括約肌進入食管，與反流的胃液一道加重了食管黏膜的損害，假以時日就引起了“反流性食管炎”。
膽汁反流性胃炎有原發與繼發兩類，對繼發性的認識已很久，在一個多世紀前就認識到胃大部切除併發症之一即可引起反流性胃炎。其他會引起繼發性膽汁反流性胃炎的疾病，如肝硬化（尤其在發生門脈高壓時）、膽道疾患（慢性膽囊炎、膽結石、膽囊切除術後）以及糖尿病等。一般所說的膽汁反流性胃炎系原發性，源於原發性幽門功能障礙（幽門括約肌鬆弛或開放時間延長），相關的致病因素還在深入研究中。已知胃腸激素分泌失調是重要致病機制之一，實驗證明當胃泌素（由胃竇分泌）分泌過多，而胰泌素及膽囊收縮素（兩者皆由十二指腸分泌）分泌相對或絕對減少時，幽門括約肌張力即降低，使十二指腸液可自由地反流入胃。一些生活因素與不良生活習慣，如過度吸菸、飲酒、情緒波動、生活無規律，尤其是夜生活過頻與時間過長等，均可引起上述胃腸激素分泌失調，從而引致幽門功能障礙，發生膽汁反流。
膽汁反流性胃炎引起的症狀輕重不一，缺乏特異性，以中上腹飽脹不適，伴噯氣、吐酸等較常見，也可表現爲類似消化性潰瘍樣疼痛，較重者常有嘔吐，嘔吐物內常含膽汁。少數嚴重病人可發生上消化道出血（黑糞或伴嘔血），也有一部分患者無明顯症狀。故本病診斷主要依靠胃鏡檢查，鏡下可直接觀察到膽汁反流，胃黏液被染成黃色。但由於插鏡等機械性刺激也可引起十二指腸膽汁反流，造成假陽性結果。又因爲膽汁反流常是間斷髮生的，胃鏡觀察時恰無反流，則又可出現假陰性結果。故鏡檢時見到膽汁反流並不等於就是膽汁反流性胃炎，後者診斷要結合胃黏膜是否有較獨特的病理改變，還要結合病史和臨牀表現等綜合判斷。
膽汁反流性胃炎的藥物治療，是針對上述致病原理制定的：
（一）削弱膽酸對胃黏膜的攻擊力。目前多用鋁碳酸鎂（達喜、泰爾賽克），可持續結合胃內膽酸，阻止膽酸和溶血卵磷脂對胃黏膜的損傷，又可中和胃酸。硫糖鋁也可與膽酸及溶血卵磷脂結合，是一個價廉物美的適宜藥物。考來烯胺（一種強鹼性陰離子交換樹脂）雖然與膽酸的結合力強大，因副作用多，已很少有人應用。熊去氧膽酸可抑制膽酸的合成，從而減輕胃黏膜損傷，但實際應用者不多。
（二）加強幽門的控制作用。應用促胃腸動力藥嗎叮啉、西沙必利、莫沙必利等，增強幽門和食管下段括約肌張力，加速胃排空，抑制十二指腸液反流。胃排空的加速還可減少膽汁和胰液的分泌。
（三）抑止胃酸分泌，降低胃內酸度。胃酸是公認的胃黏膜損害因素，在膽酸損害胃黏膜的基礎上，胃酸又起着“幫兇”作用，因此可加用奧美拉唑、雷貝拉唑等抑酸劑，也可選用價廉的雷尼替丁、法莫替丁等，但效果較差。
（四）黏膜保護劑。上述鋁碳酸鎂、硫糖鋁都屬良好的黏膜保護劑。此外，也可選用得樂、維敏等鉍製劑，還有麥滋林－S、思密達等也可選用。