酮症酸中毒是糖尿病的常見急性併發症

。其病死率在不同國家不同醫院相差甚遠，約爲1％～19％；10歲以下的糖尿病兒童死亡原因中，70％是酮症酸中毒。 一、定義及誘因 胰島素絕對或相對地缺乏，導致高血糖、高酮血癥及代謝性酸中毒。血糖高於17mmol/L，血pH低於7.2。 酮症酸中毒常見於下列情況。①胰島素依賴型糖尿病人未得到及時診斷，未獲得及時的外源胰島素治療；②胰島素依賴型糖尿病病人突然中斷胰島素治療或胰島素劑量不足；③胰島素依賴型或非胰島素依賴型糖尿病人應激時，包括創傷、手術或嚴重感染等。 二、病理生理 （一）胰島素缺乏高血糖　可見於酮症酸中毒。Schade等1981年報告，檢測部分酮症酸中毒病人血漿遊離胰島素平均值爲10mu/L，並非絕對缺乏。酮症酸中毒時，體內胰高血糖素、兒茶酚胺、皮質醇及生長激素相對增加（圖51－1）。肝糖元合成受到抑制，肝臟生成葡萄糖迅速增加，周圍組織對葡萄糖的利用減少，血循環中葡萄糖濃度顯著升高。1980年，Miles等報告，給7例胰島素依賴型糖尿病人靜脈點滴胰島素，將血糖穩定控制在滿意水平；然後中斷其胰島素治療，2h內肝臟產生葡萄糖由13.2μmol/（kg・min）增加到26μmol/（kg・min），血漿葡萄糖濃度由5mmol/L增加到15mmol/L；繼續觀察8h，肝臟產生葡萄糖的速度逐漸降低，但仍高於正常值。
圖51－1 酮症酸中毒時各種激素對葡萄糖、脂質及酮體的影響 血漿葡萄糖濃度超過腎糖閾――10mmol/L，尿中出現葡萄糖。尿中葡萄糖含量越多，尿量亦越多。高滲性利尿使血容量減少，血糖濃度更顯升高。 （二）高酮血癥及代謝性酸中毒　正常情況下，脂肪酸在心肌和骨骼肌中可以徹底氧化，生成二氧化碳與水，並提供能量。當肝細胞不能徹底氧化脂肪酸，只能產生酮體時，酮體進入血循環。腦組織在正常情況下依靠血糖供能，在飢餓狀態下則依靠酮體供能。肝細胞正是因爲缺乏這些酶，所以只能產生酮體，而不能氧化酮體。 血漿酮體濃度爲3～50mg/L，其中30％爲乙酰乙酸，70％爲β羥丁酸，丙酮極少量。肝組織生成酮體的量隨肝外組織（心肌、骨骼肌、腦、腎等）的利用變化而增減，血漿酮體水平亦隨之增減。當血漿酮體超過飽和利用率，腎小球濾液中酮體含量超過腎小管的重吸收率，尿中就出現酮體，稱爲酮尿。 胰島素嚴重缺乏時，脂肪分解加速，生成大量脂肪酸。脂肪酸涌進肝臟，但不能徹底氧化，生成大量酮體，酮體在血循環中的濃度顯著升高，而肝外組織對酮體的利用大大減少。尿中出現酮體。血漿中乙酰乙酸和β羥丁酸大量增加，使血漿pH降低到7.3～6.8，CO2結合力也明顯降低，表現爲代謝性酸中毒。 （三）脫水及電解質紊亂　高血糖及高酮血癥引起高滲性利尿，尿量增加，水分丟失；嚴重時，脫水可達體重的10％。酮體排出時是與鉀、鈉離子結合成鹽類從尿中排出的，因此血漿鉀、鈉離子減少。酮症酸中毒時，食慾減退、噁心、嘔吐，使鉀的丟失更爲顯著。脫水嚴重時，血液濃縮，血容量減少，尿量減少，血鉀和血鈉的測定值可能不低，但總體鉀、鈉仍然是低的。