肌無力(22%)。
疲乏無力(18%)，肌肉抽筋(17%)。
眼瞼水腫(12%)，便祕(8%)，聲音嘶啞(7%)。
畏寒、面色蒼白等，胎兒起病者伴智力障礙，也稱呆小病。 2.腎臟的臨牀表現多不明顯，腎功能不全時可有相應的臨牀表現。 甲狀腺功能減退症(簡稱甲減。
hypothyroidism) 是由於甲狀腺激素缺乏或不足或對其不反應致機體代謝活動下降而引起的一種內分泌病。根據起病年齡不同可有各種不同的臨牀表現。嬰幼兒起病主要影響大腦發育、骨骼生長，導致智力障礙和身材矮小等異常，又稱呆小病或克汀病。成年發病者稱成人甲減，重度甲減又稱黏液性水腫。血循環中甲狀腺激素水平降低導致腎血流量下降、腎小球濾過率降低。
長期可致腎功能不全；同時由於腎髓質尿素濃度梯度減少導致腎小管濃縮與稀釋能力障礙；另外，近端腎小管腔面刷狀緣膜囊Na+-K+交換活性(反映膜通透性)降低，腎小管的Na+-K+-ATP 酶活性亦降低。這些因素均可導致腎臟排水功能下降，導致水瀦留及低鈉血癥(稀釋性爲主伴有鈉丟失)。
血鉀正常伴細胞內鉀減少，尿排鉀有增多傾向。甲減時伴有血脂代謝紊亂，出現高三酰甘油血癥及高膽固醇血癥。
長期可致腎動脈硬化，並發展至腎功能不全。 甲減的主要臨牀表現爲： 1.甲減的典型症狀 有皮膚乾燥(28%)，記憶力差(24%)。
淡漠、反應遲鈍(22%)。
肌無力(22%)。
疲乏無力(18%)，肌肉抽筋(17%)，眼瞼水腫(12%)，便祕(8%)，聲音嘶啞(7%)，畏寒、面色蒼白等，胎兒起病者伴智力障礙，也稱呆小病。 2.腎臟的臨牀表現多不明顯。
腎功能不全時可有相應的臨牀表現。 甲減的病因可分爲：①自身免疫性甲減，包括慢性淋巴甲狀腺炎或特發性甲減；②醫源性甲減(藥物放射性碘手術)；③地方性碘缺乏或過多引起的甲減；④酶合成性甲減；⑤先天性甲狀腺缺如或甲狀腺發育不良。甲減是由於甲狀腺激素合成或釋放有障礙，甲狀腺激素減少必然減少對TSH 的反饋抑制，引起TSH 升高。
升高的TSH 刺激甲狀腺腫大、增生和代償性甲狀腺激素釋放增加，使血甲狀腺激素恢復正常，但這是在高TSH 水平下維持的甲狀腺激素正常。甲減時腎功能有多方面的變化，但一般都不嚴重，而多種腎病也可引起甲狀腺功能的改變。常見引起甲狀腺功能的改變的疾病有： 1.腎病綜合徵 腎病綜合徵患者常有面色蒼白、全身水腫、畏寒乏力、聲音嘶啞等臨牀症狀。
實驗室檢查血脂增高、基礎代謝率降低、血蛋白結合碘或總T4 降低，但此並非合併甲減。
因入一步檢查發現甲狀腺攝131I 率爲正常或偏高，血遊離T4、TSH 正常，甲狀腺對TSH 興奮的反應性及外源性T4 對TSH 甲狀腺軸的抑制作用均正常。嚴重腎病綜合徵由於大量蛋白尿，尿TBG 和T4 排泄增高，血清TBG 濃度降低，血清T4 才降低。較T4 降低更爲常見的改變爲血清T3 下降，尿T3/T4 比值降低，血遊離T3 常爲正常。少數患者有甲狀腺腫大。 2.腎小球疾病 腎小球疾病時甲狀腺激素水平的變化與反映腎小球病變程度的腎功能指標密切相關。腎小球疾病時如甲狀腺功能正常，間接表明有足夠的正常腎單位以維持腎臟正常功能；如甲狀腺激素水平持續低下，提示腎小球病變廣泛且腎功能失代償。
顯示預後不良。腎臟疾病時持續大量蛋白尿所致的低蛋白血癥，可使TBG 合成減少，排泄增多。腎小球疾病時甲狀腺激素降至較低水平時，TSH 仍正常，說明腎小球疾病所致的低T3 綜合徵。
基礎是腎功能的改變，而並非甲減改變。 3.慢性腎功能衰竭 慢性腎衰(CRF)對甲狀腺激素有多方面的影響。
包括其分泌、代謝、與血中蛋白質的結合以及排泄等。研究CRF 的甲狀腺激素變化發現CRF 時血清T4、T3 均顯著降低，多在甲狀腺功能減退的範圍內。但此種情況只有rT3 下降，而TSH 正常，這和原發性甲減TSH 升高以及周圍性甲減rT3 升高相異。T3 和血清肌酐呈顯著的負相關，其可能機制爲腎衰竭損害了外周組織T4 向T3 轉變或是增加了T3 的清除率，又因尿毒症時過多的rT3 進入細胞內。
也使rT3不增高甚至下降。CRF 患者面色皎白、皮膚乾燥、水腫、畏寒、軟弱無力、嗜睡、便祕，腱反射減低及反射時間延長。
實驗室檢查基礎代謝率和甲狀腺攝碘率降低，T3、T4 偏低，以上提示有甲減可能。但患者TSH 基值不高。
對TRH 的反應弱而延遲，不符合原發性甲減。CRF 時的甲狀腺功能變化可能是機體的一種保護性適應機制。國內外學者多數認爲這種低代謝徵羣是機體通過減低代謝率，減少機體分解代謝，節約體內能量，減少蛋白質消耗和產生過多的非蛋白氮，從而延緩腎功能衰竭的進展，是一種自發的、保護性的正常反應。CRF 時是否使用甲狀腺激素替代治療如同CRF 時是是否存在甲減，是一有爭議的問題。CRF 時FT4 降低較明顯，TSH偏高者，可考慮患有甲減。
可試用甲狀腺激素治療。除此外一般不需補充甲狀腺激素。血液透析和腹膜透析雖然清除了尿素氮和肌酐等代謝產物，但仍有甲狀腺激素變化。血液透析患者T3、T4、rT3 均值降低，T3/rT3、T4/T3 增高，TsH 無顯著變化；腹透患者T3、rT3 均值顯著降低，T4/T3、T3/rT3 增高，TSH 高於正常。
說明還有更爲複雜的因素存在。腎移植後甲狀腺功能大多恢復，血T4、T3 上升至正常，TBG 有所增高，T3向T4 轉變也可恢復正常。 甲減時腎功能有多方面的變化，但一般都不嚴重，其主要改變有： 1.腎血流動力學改變 甲減時心排出量、心搏量及心率皆降低。
周圍血管阻力增加而循環血容量減少。甲減時血中去甲腎上腺素增加，腎上腺素正常，而腎前列腺素E 減少。這些都可致腎血管收縮，腎小球濾過率及有效腎血漿流量降低。 2.腎小管功能障礙 甲狀腺激素對腎小管各節段的氧化代謝、膜通透性相關的轉運蛋白和酶有特殊作用。腎小管分泌功能和重吸收功能在甲減時都減弱。甲減時可出現高尿酸血癥，腎對尿酸清除率降低。主要表現代謝功能障礙： (1)水代謝障礙：甲減時水攝入增加，有輕度稀釋性低血鈉，水的瀦留超過鈉的增加。甲減患者有不同程度的排泄水負荷功能障礙，其與ADH 活力增強、抵達腎單位遠端尿液稀釋部位的濾液減少、尿稀釋部位氯化鈉的轉運障礙、遠端腎小管回吸收減少等因素有關。 (2)鈉、鉀代謝障礙：甲減時總鈉量和細胞外液增加，此與黏多糖增加，結合鈉使體內鈉增加，甲狀腺激素減少時細胞對鈉的主動性轉運功能發生障礙。
及細胞內鈉增多等有關。甲減時腎臟排鈉無障礙，保鈉功能於輕症甲減時正常。
重症患者保鈉功能減退。甲減時血鉀正常，細胞內鉀減少，尿鉀排泄有減少的傾向。 (3)尿濃縮與稀釋功能障礙：甲減時酸性黏多糖沉積，腎小管基膜增厚，近、遙曲小管都發生萎縮。
腎髓質乳頭尿素濃度梯度減少，可發生濃縮稀釋功能障礙。 (4)不完全性腎小管性酸中毒：甲減時遠曲小管對鈉的重吸收減少，泌氫減少，可能伴有氫離子返回彌散增加，腎鈣化症與自身免疫障礙造成腎小管損害，可發生腎小管性酸中毒，但自發性酸中毒少見，多在接受氯化銨後酸化尿液的功能減弱時發生，故一般爲不完全性腎小管性酸中毒。 3.鈣、磷、鎂與骨代謝障礙 甲減時血鈣大多正常，偶可升高，血鈣廓清減慢；近端小管液與磷酸鹽回吸收減少。血鎂常輕度升高，但交換的鎂離子和尿鎂的排出率降低。紅細胞內鎂正常。糞鎂排量可偏高。尿糞鈣、磷排泄皆減少。甲減時骨更新減慢。
骨的形成與吸收亦減慢。
血鹼性磷酸酶低，尿羥脯氨酸排量減少，甲減患兒可表現爲骨骼生長和成熟延遲。 診斷：根據甲減的臨牀表現及實驗室檢查可明確甲減的診斷。結合血甲狀腺激素水平降低及腎功能不全的臨牀表現，如腎動脈硬化時可有蛋白尿。
腎功能不全時內生肌酐清除率下降、血肌酐及尿素氮升高等可做出腎損害的診斷。 實驗室檢查： 1.血液檢查 可見輕、中度正常細胞正常色素性貧血；血TC 常升高，HDL-C降低，三酰甘油(TG)和LDL-C、載脂蛋白B(Apo-B)、同型半胱氨酸(Hcy)、血胡蘿蔔素、血AST、LDH 和CPK 增高。偶見低血糖症，血泌乳素(PRL)可升高。一般血漿蛋白正常，血鈉升高。
血鉀正常，血鈣正常或升高，血鎂輕度升高。腎動脈硬化時可有蛋白尿，腎功能不全時內生肌酐清除率下降、血肌酐及尿素氮升高等。 2.激素測定 甲減FT4、FT3 下降，(甲減初期多以FT4 下降爲主，FT4 較FT3敏感)，血清高敏TSH(sTSH)和超敏TSH(uTSH)升高。血清TSH 正常參考範圍爲0.45～4.5nmU/L，如sTSH≥5.0mU/L。
應加測FT4、TP0-Ab 和甲狀球蛋白抗體(TGAb)，以早期明確亞臨牀甲減或自身免疫性甲狀腺疾病的診斷。亞臨牀甲減存在持續高滴度的TGAb、TPO-Ab 或TSH 結合抑制性免疫球蛋白(TBⅡ)預示日後進展爲臨牀型甲減的可能性大。 3.尿液檢查 可有蛋白尿，低比重尿，鹼性尿，尿鈣、磷、鎂離子減少。 其他輔助檢查： 1.心電圖改變 可有低電壓、竇性心動過緩、T 波低平或倒置、P-R 間期延長、房室分離、Q-T 間期延長等異常。心肌收縮力和射血分數下降，左室收縮時間延長。 2.甲狀腺核素掃描 是尋找異位甲狀腺(舌骨後、胸骨後、縱隔內甲狀腺，卵巢甲狀腺等)的最佳方法，先天性一葉甲狀腺缺如者的對側甲狀腺因功能代償而顯像增強。核素掃描對甲狀腺和甲狀腺結節的功能評價亦有一定意義。 3.分子生物學檢查 先天性甲減、家族性甲減的病因診斷有賴於分子生物學檢查。可根據臨牀需要選擇相應的分析方法。 4.病理檢查 必要時可通過活檢或針吸穿刺取甲狀腺組織或細胞做病理檢查協助診斷。 應與其他原因及腎臟本身疾病引起的腎損害相鑑別。 1.慢性腎炎 甲減病人因水鈉瀦留表現爲皮膚蒼白、水腫、貧血、高血壓和血膽固醇升高，有些病人還伴有尿蛋白陽性，常爲甲減所致腎損害。腎炎慢性腎功能不全的病人，常常會表現甲狀腺激素測定異常。
主要是血清T3 下降，這是機體降低代謝率的保護性反應。腎炎水腫多半是可凹性。甲減水腫多半爲非可凹性。甲減和腎炎都有漿膜腔滲液。
但甲減的血漿蛋白正常，而腎炎的血漿蛋白是低的。甲減病人除了水腫外常常伴有怕冷、食慾低下、皮膚粗糙、心率慢、便祕等代謝低下的表現，而腎炎蛋白尿明顯。臨牀上只要考慮到甲減。
實驗室檢查不難鑑別診斷。 2.貧血 有25%～30%的甲減患者表現貧血，貧血原因是多種的，甲減病人多見於女性。
常伴月經量多、經期長，導致失血過多，同時食慾減低、營養不足和胃酸缺乏更加重了貧血。而貧血在中年婦女又十分常見。
不被引起重視。
貧血患者常常同時伴有怕冷、食慾不振、乏力等症狀，所以不少甲減常常被長期誤診爲貧血，而得不到準確的診斷和治療。原發甲減的甲狀腺激素是低下的。
TSH 是升高的，鑑別診斷並不困難。原發甲減貧血中有5%～10%患者因葉酸缺乏表現大細胞貧血，在鐵劑治療效果不好時。
應考慮大細胞貧血的可能。 3.漿膜腔積液 甲減發生漿膜腔積液的原因是由於淋巴迴流緩慢、毛細血管通透性增加、漿膜腔黏蛋白和黏多糖親水性、TSH 刺激漿膜腔中腺苷酸環化酶活性，從而使玻璃酸酶分泌增多，引起腹水、心包積液、胸腔積液和關節腔積液。漿膜腔積液可以單獨出現，也可兩個或多個出現。甲減發生漿膜腔積液常常被誤診爲結核、惡性腫瘤、尿毒症、心包炎和結締組織病等。甲減的漿膜腔積液中蛋白含量高，細胞計數低，膽固醇含量和免疫球蛋白含量高，對利尿劑治療不敏感。凡遇有不明原因的漿膜腔積液病人，均應測定甲狀腺激素，除外甲減的可能性。 4.特發性水腫 甲減病人的纖維母細胞分泌透明質酸和黏多糖，具有親水性，阻塞淋巴管。
引起黏液性水腫，多數表現爲非可凹性水腫，病人常常因症狀不特異，長期查不出原因。
被誤診爲特發性水腫。 5.垂體瘤 長期甲減病人，尤其是兒童患者，垂體可以表現增大。
有時會被誤診爲垂體瘤；原發甲減長期血T4 下降，垂體TSH 細胞增生肥大，致蝶鞍增大，一些女性病人由於月經紊亂和泌乳。
實驗室檢查發現催乳素輕度升高。
被誤診爲垂體催乳素分泌瘤。甲減患者由於TRH 升高。
TRH 刺激催乳素(PRL)效應比對TSH刺激效應更強，尤其在一些流產和分娩後的婦女，測定甲狀腺功能就不難將垂體瘤和甲減相鑑別。有時甲減病人由於手足腫脹、脣厚舌大，聲音嘶啞、手足增大，又有蝶鞍增大，會被誤診爲垂體生長激素分泌瘤，但甲減病人血清生長激素水平正常。甲減病人怕冷、便祕、心率緩慢等症狀是與肢端肥大症不同的，激素測定可以進行鑑別診斷 6.抑鬱症 甲減病人發生在老年人中較多。
隨着年齡的增長，甲減的患病率也隨之上升，老年病人症狀不特異，病程進展緩慢，不容易被發現，怕意氣消沉、遲鈍、食慾不振、情緒低落、睡眠不好和抑鬱等症狀，被診斷爲老年性抑鬱症。對抑鬱症表現的老人要考慮甲減的可能性，甲減患者伴有腎功能改變及蛋白尿時注意是否有腎損害。 治療原則爲積極治療原發病，補充甲狀腺激素(一般以左甲狀腺素)後水鹽代謝及血脂異常多可糾正，嚴重高血脂時需應用降脂藥；發展至腎功能不全者應按病情處理。 1.採用左甲狀腺素鈉(L-T4)替代治療 從小劑量開始。初始劑量一般爲0.05～0.075mg/d(冠心病患者及老年患者應從更小劑量開始，0.0125～0.025mg/d)；逐漸加量，直至血清TSH 達到正常水平。左甲狀腺素鈉(L-T4)作用慢而持久。
半衰期約8 天。開始治療後和改變劑量後，每6 周檢測1 次血清TSH 水平；一旦TSH 水平穩定後，每年檢測1 次TSH；如果出現進行性甲狀腺功能減退，需要增加左甲狀腺素鈉劑量。 2.早期腎動脈硬化者在糾正血脂代謝紊亂後可逆轉。
但發展至腎功能不全後則難以逆轉。
應針對腎功能衰竭進行治療。 甲狀腺功能減退症可併發高血壓和高脂血症，心肌梗死和心力衰竭和黏液性水腫、昏迷等。
均是威脅生命的嚴重併發症。特點是昏迷伴有極低體溫(24～32.2℃)。
反射消失，癲癇發作，CO2 瀦留和呼吸抑制。嚴重低溫可被忽視，除非用特殊低讀數溫度計。必須根據臨牀，病史和體檢作出快速診斷，否則有過早死亡的危險。
促發因素包括寒冷、疾病、感染、外傷和使用中樞抑制藥。 預後：本病如積極對症治療預後尚可，否則病死率較高預後不良。 預防： 1.定期篩查 建議在老年人或大於35 歲的人羣中每5 年篩查1 次，以便發現臨牀甲減患者；特別是孕期婦女、不孕症和排卵功能異常者；以及有甲狀腺疾病家族史或個人史，症狀或體檢提示甲狀腺結節或甲減、1 型糖尿病或自身免疫功能紊亂和希望妊娠的婦女，更需篩查。對於TSH 輕度升高的有心血管疾病的老年人；那些TSH≤10.0mU/L 的患者；TPO-A 陰性的患者，應密切隨訪，一般不需藥物替代治療。建議絕大多數甲減患者採用左甲狀腺素鈉(L-T4)替代治療，特別是那些抗甲狀腺自身抗體陽性(TPO-A 陽性)者。 2.甲減的病因預防 (1)呆小症的病因預防：地方性的呆小症。
胚胎時期孕婦缺碘是發病的關鍵。散發性的呆小症，多由孕婦患的某些自身免疫性甲狀腺疾病引起，明確病因進行預防。母體妊娠期服用抗甲狀腺藥物儘量避免劑量過大，用是加用小劑量甲狀腺粉製劑，並避免其他致甲狀腺腫的藥物。 (2)成人甲狀腺功能減退的預防：及時治療容易引起甲減的甲狀腺疾病，防止手手術治療甲狀腺疾病或放射性131Ⅰ治療甲亢引起的甲減。 3.積極防止甲減病情惡化 早期診斷，早期及時有效的治療，是防止甲減病情惡化的關鍵。早期採用中醫藥治療可有效的預防併發症的發生。注意生活調理避免加重病情因素的刺激。 4.防止甲減愈後復發 甲減病癒後機體尚處於調理陰陽，以\"平\"爲期的階段，此時的飲食精神藥膳鍛鍊藥物等綜合調理。
增強體質提高御病能力，是病後防止復發的重要措施。
針對致命性病況的早期發現，日本權威 健康機構聯合奉獻。電話4006-123-196