1．前言
腎動脈狹窄（RAS）是繼發性高血壓的最常見原因之一。多發性大動脈炎、動脈粥樣硬化和肌纖維發育不良是RAS的常見病因。在20世紀90年代前，大動脈炎是我國腎動脈狹窄的首位病因。但近十幾年來，動脈粥樣硬化性RAS已取代大動脈炎成爲目前RAS的首要病因。與近年來我國動脈粥樣硬化性疾病發病率升高的趨勢相符。
2．流行病學
年齡≥65歲的人羣中有診斷意義的RAS總髮生率約爲6.8%，男性高於女性。RAS在高危人羣（如冠心患者和外周動脈疾病患者）中的發病率較高。在接受心導管檢查的同時接受腎動脈造影發現有意義的腎動脈狹窄（≥50%）的發生率約爲11%~18%。
腎動脈粥樣硬化性狹窄是一種進行性的疾病。重度狹窄、合併有糖尿病或嚴重高血壓的患者中更易發生腎動脈閉塞。
3．RAS的後果
（1）腎血管性高血壓
腎血管性高血壓是繼發性高血壓的第2大病因。雖然高血壓是RAS的主要臨牀表現，但是解剖學上腎動脈狹窄的程度與高血壓並無線性關聯。
（2）終末期腎病（ESRD）
有研究分析了近20年因ESRD最終接受透析治療共計683例患者，其中83例（12%）被診斷爲由RAS引起的ESRD。但根據目前資料尚無法完全界定RAS對ESRD的影響。也沒有資料顯示有多少RAS患者因爲RAS的原因最終需要透析治療。
（3）腎臟萎縮
腎臟萎縮是RAS的一種直接後果，與病變的嚴重程度和進展相關。出現腎臟萎縮的患者臨牀上表現爲進展性腎功能不全。進展的RAS患者的臨牀預後較差（如腎功能衰竭、腎體積縮小以及生存率降低）
（4）反覆發作的肺水腫
RAS患者可能突發或出現“反覆發作”的肺水腫。有血流動力學意義的重度雙側或單側RAS患者可能表現爲容量負荷過重。單側RAS患者也可能因爲血管緊張素介導的血管收縮可引起左室後負荷的增加，發生肺水腫。
（5）心血管事件的風險增加
RAS患者心血管事件風險較高的原因可能是全身動脈粥樣硬化負荷較重。嚴重RAS患者由於較高水平的血管緊張素Ⅱ，使周圍動脈血管收縮，誘發冠狀動脈缺血。
（6）無症狀RAS
在接受冠狀動脈造影和外周血管造影的患者中存在有大量的無症狀RAS，無症狀的RAS也是RAS的一個臨牀表現。與無RAS的人羣相比，無症狀RAS患者的預後較差，其預後與RAS的程度相關。有研究發現，心導管術中偶然發現的無症狀性、重度RAS（≥75%）的4年生存率爲57%，而非重度RAS患者爲89%。目前沒有對比良好的前瞻性、隨機對照研究以評價無症狀性腎動脈疾病患者介入療法（或相關藥物治療）的相對風險和獲益，因此對這些干預手段的療效還有爭議。
4．提示RAS的臨牀情況
出現以下幾種情況可能提示有RAS
（1）以下幾種高血壓表現：
a) 在30歲之前出現高血壓或55歲之後出現嚴重高血壓；
b) 急進性高血壓（既往可控制的高血壓突然出現持續性的惡化）；
c) 頑固性高血壓（當聯合應用足量的包括利尿劑在內的3種降壓藥物時，仍舊難以達到目標血壓者）；
d) 惡性高血壓（合併有包括急性腎功能衰竭、急性失代償性充血性心力衰竭或新發的視神經或其他腦神經病變及III~IV的視網膜病變等急性靶器官損傷的高血壓）。
（2）當應用ACEI或ARB類藥物出現新發的氮質血癥或腎功能惡化（血肌酐升高大於50%）
（3）存在難以解釋的腎萎縮或雙側腎臟大小差距超過1.5cm
（4）突然出現的難以解釋的肺水腫
5．診斷手段
推薦使用雙功超聲、計算機斷層掃描血管顯像（CTA）、核磁共振動脈成像（MRA）三種無創手段進行RAS的影像學診斷，當臨牀上高度懷疑而無創檢查不能得出可靠結論時，可應用血管造影來確診RAS。目前經導管血管造影術的適應證是有RAS的臨牀表現而又無法進行無創檢查，或有臨牀症狀且取得患者同意並準備接受外周動脈或冠狀動脈造影檢查。
腎動脈雙功超聲檢查的準確性依賴於操作者的水平，並受患者的體型和是否有腸脹氣的影響，但簡便易行。CTA目前較MRA具有更高的空間分辨率而且更易操作，但是由於需要應用碘化造影劑，限制了其在腎功能受損患者中的應用。以釓爲顯影劑的MRA能夠在更少損傷腎臟的情況下對腎動脈、外周血管、腎實質甚至是腎功能提供較好的結果，但費用較高，無法對植入了金屬支架的患者進行顯像。將MRA和CTA與經導管的DSA相比較，其敏感性（90%以上）和診斷價值在大多數血管段均無明顯差異，觀察者之間和不同形態的病變間的一致性良好。
不推薦使用卡託普利腎臟核素掃描、選擇性腎靜脈腎素水平測定、血漿腎素活性和卡託普利試驗腎素活性測定來確診RAS。卡託普利核素顯像適用於廣大的人羣但其對於腎血管疾病的亞組人羣意義較小，在嚴重的氮質血癥、雙側腎動脈狹窄或僅單側腎臟有功能的RAS其應用價值受到限制。
6．藥物治療
ACE抑制劑和鈣拮抗劑可以有效控制RAS患者的高血壓，並延緩了腎臟疾病的進展。也有證據表明，利尿劑和β阻滯劑也可以使RAS患者的血壓降至目標水平。但藥物治療對於進展期粥樣硬化性腎動脈疾病的益處在於包括戒菸、治療其血脂異常和服用阿司匹林的綜合治療。血管緊張素受體拮抗劑（ARB）也可以降低RAS患者的血壓，但其效果還需要大規模隨機試驗的證實。合併RAS的高血壓患者應根據我國的高血壓指南進行治療。
β阻滯劑是治療RAS所致高血壓的有效藥物。ACE抑制劑、ARB可以有效治療單側RAS引起的高血壓。在患有雙側RAS、孤立腎的RAS或失代償性的充血性心力衰竭的患者中應用ACE抑制劑或ARB有可能導致急性腎功能衰竭。短暫的腎功能改變原因可能是多方面的。
有些患者在應用ACE抑制劑或ARB的前兩個月血肌酐可輕度上升（升幅<30%），爲正常反應，不需停藥；但如果用藥過程中血肌酐升幅>50%，則爲異常反應，提示腎缺血。此時應停用ACE抑制劑或ARB，併除外是否存在RAS或其他情況。若能找到腎缺血原因並設法予以解除後，則可再次應用ACE抑制劑或ARB，否則不宜再用。
7．血運重建治療
（1）介入治療的適應證
介入治療適用於：①有顯著血流動力學異常、合併下述情況的RAS患者：急進性高血壓、頑固性高血壓、惡性高血壓、合併不明原因單側腎臟縮小的高血壓以及不耐受藥物治療的高血壓；②合併進展性慢性腎臟疾病的雙側RAS或孤立腎的RAS患者；③有顯著血流動力學意義的RAS患者以及合併RAS的不明原因、複發性充血性心力衰竭或不明原因的突發肺水腫患者；④合併不穩定性心絞痛的、有血流動力學意義的RAS患者。
（2）外科治療
外科血運重建適用於需要同時進行腎旁主動脈重建（在治療主動脈瘤或嚴重主髂動脈閉塞性疾病時）的動脈粥樣硬化性RAS患者。合併延伸到節段動脈的複雜病變患者以及有巨大動脈瘤的動脈粥樣硬化性RAS或FMD患者，或多個小腎動脈受累或主腎動脈的主要分支受累的患者。
8．對血管成形術的臨牀評價
（1）臨牀事件
患腎血管性高血壓病人的心血管死亡率高於原發性高血壓的病人。高血壓的這種增加危險的作用原因不明。很可能是因爲全身都存在動脈粥樣硬化性病變，以及伴發有冠狀動脈和腦血管疾病，而不是僅僅有高血壓。腎動脈血管成形術後高血壓和腎功能的改善只能作爲心血管事件的替代標誌物。判斷腎動脈干預後的效果應將臨牀事件作爲“金標準”。應將包括病人的死亡率、心血管死亡和非致命性心血管事件等臨牀事件作爲治療的最終目標。
（2）高血壓
每次測量血壓時，必須記錄病人正在服用的抗高血壓藥物和劑量。
（3）腎功能評價
腎動脈支架置入後有關腎功能受益的文獻中有多種定義，大多數報道觀察的是血肌酐變化作爲評價成功的參數。以治療後肌酐清除率（GFR）作爲起點，定義的預後指標是“失敗”和“收益”。但是要認識到干預不但表現在GFR絕對值的變化，還可以表現在GFR進行性下降的病人腎功能穩定或下降速度減緩。換而言之，在干預後的不同時間段評價腎功能，用腎功能隨時間的變化趨勢評價治療效果同樣有效和有價值，評估干預前和干預後腎功能下降的趨勢變化。因爲血管成形術後即刻測量血肌酐受造影劑或圍手術期脫水狀態的影響，用肌酐來評價早期腎功能應在干預後1星期以上進行。
在發現RAS之後，有必要在干預前和干預後進行序列GFR測定，觀察腎功能的變化情況。病人在治療隨機前3個月以上的時間內應至少有>5次的有效的GFR數據。隨訪資料應在治療後R1星期的規定時間段內獲取，在觀察期間至少在3個月內記錄足夠的數據，評價治療效果。在試驗過程中若病人腎功能惡化，應在更多的時間段內附加測定GFR(或血肌酐)。儘可能報道長期的隨訪和晚期資料。
9．結論
儘管近些年在此領域已進行大量的研究，但仍有很多疑問，尤其是治療方面存在非常大的爭儀。對腎動脈狹窄的治療需要有RAS導致或加重高血壓和腎功能不全的證據。在冠狀動脈造影時發現的RAS僅是一種影像學表現，沒有病理生理學意義，需要隨訪或功能學評價來判斷是否有干預的指徵。對於這部分患者我們需要一個前瞻性試驗以評價病人應採取何種治療，根據什麼進行危險分層，以便更好地治療病人。在這樣的試驗的結果公佈之前，每一個具體的病人該如何決策仍舊是對醫生的挑戰，但應仔細權衡血管病變在病人整體情況的基礎上的作用，包括年齡、動脈粥樣硬化的受累程度、高血壓、心功能和腎衰竭等，同時評價風險與受益。而對於在進行血管造影時偶然發現的RAS，並沒有證據表明將會演變成爲終末期腎病，用血管成形預防腎功能下降並沒有理論依據。