【摘要】 目的 總結33例兒童糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)的臨牀特點及診治經過。 方法 對33例兒童DKA的臨牀資料進行回顧性分析。 結果 33例患者中有明確誘因69.7%，多飲多尿54.5%，意識改變48.5%，呼吸深大45.5%，腹痛、嘔吐或腹瀉等消化道症狀33.3%。給予補液、糾正電解質紊亂及酸中毒，小劑量胰島素(0.1 U・kg-1・h-1)持續靜脈注射等綜合治療，好轉出院31例，死亡2例。 結論 兒童DKA多有誘因，主要表現爲多飲多尿、腹痛、嘔吐或腹瀉、呼吸深大、意識改變，但無特異性。補液、小劑量胰島素持續靜脈注射是DKA治療的主要措施。
The clinical analysis of 33 children with diabetic ketoacidosis
Zhang Yanping ，Pan Jiahua
Department of Pediatrics，Anhui provincial hospital，Hefei 230001,China
[Abstract] Objective To discuss the clinical features, diagnosis and treatment in children diabetic ketoacidosis (DKA). Methods Clinical data of 33 children with DKA were retrospective analysed. Results Of 33 cases，definite inducement for 69.7%，polydipsia and polyuria for 54.5%, consciousness disorders for 48.5%, deep respiration for 45.5%，stomachache，vomiting or diarrheao for 33.3%.All patients were treated with Combined Modality Therapy including fluid replacement, redress electrolyte disturbances and acidosis, insulin treatment et al. 31 cases improved excepting 2 cases died. Conclusion Clinical situation of DKA includes polydipsia and polyuria, consciousness disorders, deep respiration，stomachache，vomiting or diarrheao. But all they are not specific. Fluid replacement and insulin treatment are the key therapeutic measure for the children with DKA.
[Key words] Diabetic Ketoacidosis; Children; Treatment
DKA是由於相對或絕對缺乏胰島素所引起的以高血糖、高酮血癥和酸中毒爲主要改變的臨牀綜合徵，是小兒糖例患者中病情好轉出院31例，佔93.9%，死亡2例(包括放棄治療、自動出院1例)，佔6.1%。
2 討論
本組病例所有患兒糖化血紅蛋白均高於9%，說明DKA患兒在以往2~3個月血糖均未得到滿意控制，在此基礎上合併誘發因素使DKA發生。本組病例顯示兒童DKA的首要常見誘因是感染，以呼吸道及消化道感染常見;其次常見誘因爲自行停用胰島素;另外還有延誤治療、勞累及飲食控制不當等。在感染及勞累等應激狀態下機體代謝率增高，糖代謝不能滿足機體需要，脂肪動員增加而產生大量酮體。對既往無糖尿病史的患者，因誤診使用高濃度葡萄糖是常見的誘因，且可使病情加重，所以一時診斷不明的患兒，應積極完善相關檢查，不應盲目大量輸注葡萄糖，以免誘發DKA或加重病情。
兒童DKA的臨牀表現包括：①多數有多飲、多尿、多食及體質量不增，但在嬰幼兒較難發現，即使有也容易被忽略。該組病例中的1例30 d的患兒，因發熱、煩躁入院，查體發現營養不良，考慮餵養不當導致，輸液治療1 d後出現精神差，氣急，完善檢查後確診DKA，再問病史患兒有明顯的多食及體質量不增。②呼吸深快、呼氣中帶有爛蘋果味，是糖尿病酮症酸中毒的一個重要特徵，呼吸加快主要是機體爲使酮體中的丙酮從呼吸時排出的一種反應，而呼吸深大是酸中毒的表現，晚期可發生呼吸衰竭。③神經系統症狀 本組中出現煩躁、精神差、嗜睡或昏迷等意識改變的16例，佔48.5%。酮症酸中毒時，當受到高酮血癥的毒性作用和糖代謝障礙引起的能量缺乏，甚至有時合併高滲血癥造成的腦細胞脫水受損，使神經系統受損而出現煩躁、嗜睡、神志恍惚乃至昏迷等意識障礙。對不明原因的精神差等神經系統改變的患兒一定要注意排除DKA。本組病例中就有1例精神差患兒，門診診斷上呼吸道感染，輸液治療2 d，精神差進一步加重，以中樞神經系統感染收住院，腦脊液檢查發現糖高，進一步檢查才確診DKA。④消化系統症狀 本組出現消化道症狀有11例，佔33.3%，與酸中毒、低血鉀、酮體對腹腔神經刺激有關[1]，提示病情嚴重。
兒童DKA的治療包括液體療法及胰島素治療：①積極補液。DKA患兒均存在不同程度的脫水及低血容量，因此補液是最重要的基本治療，以補充血容量、改善血循環及腎功能，在有效組織灌注下胰島素的生物效應得到充分發揮，腎功能改善尿量增加，大量丙酮及乳酸隨尿排出酸中毒得以糾正;還可直接使血糖和升糖激素水平下降。再者，單純注射胰島素而無足夠的液體，可進一步將細胞外液移至細胞內，組織灌注更顯不足。補液在開始1 h先予等滲鹽水20 ml/kg擴容，隨後可繼予等滲鹽水10 ml/kg或0.45%鹽水10 ml/kg靜脈滴注。血糖低於17 mmol/L時，改用2.5%GNS加胰島素(4：1)緩慢靜脈滴注，補液量根據脫水程度決定。葡萄糖與胰島素同時滴注有助於胰島素依賴性組織對葡萄糖利用的恢復，在足量葡萄糖的環境中有利於胰島素髮揮作用，由於胰島素的降血糖作用快速，而酮體的代謝較緩慢，如不注意糖的補充，可出現低血糖和酮血癥並存，補充葡萄糖不僅可以預防低血糖的發生，還可以爲胰島素提供充足的代謝底物，爲機體提供能量從而阻斷酮體生成[2]。對於合併有高鈉血癥者，若有休克在開始第一小時先予等滲鹽水擴容，隨後可予0.45%～0.6%鹽水，但補充低滲鹽水可使血漿滲透壓下降過快過低，甚至引起腦水腫及溶血危險，應緩慢補充，若情況允許可經胃腸道補水。②注意補鉀。由於酸中毒、分解代謝和脫水的共同作用使DKA患兒在補液前血鉀濃度正常或增高，但總的鉀儲備已被耗竭，所以補液過程中要積極補鉀，能口服的要口服補鉀，同時見尿立即予靜脈補鉀，以防低血鉀的發生。本組資料中雖給予了積極補鉀治療，但在治療過程中仍有54.5%的患兒出現低血鉀，最低達到2.15 mmol/L，可見DKA治療過程中補鉀的重要性。③謹慎補鹼。DKA患兒酸中毒是由於酮體及乳酸大量堆積而非HCO3ˉ不足，不宜常規補鹼，且補鹼不能過多、過快。因補鹼過多過快血pH值很快升高而腦脊液pH值仍低，易發生腦水腫;也不利於氧合血紅蛋白釋放氧，導致組織缺氧，加重腦水腫。多年來人們一直認爲嚴重DKA 時，血pH 明顯偏低是危及患兒生命的重要因素，所以在輸液和應用胰島素基礎上補充碳酸氫鹽是一重要治療措施[3，4]，本組資料中pH<7.1的2例患兒給予補充碳酸氫鈉(5%NaHCO3<2 ml/kg)，另外11例重症DKA患兒未予補鹼，均取得良好效果。有的作者認爲應該在pH< 6.9 時再給予碳酸氫鹽治療[5]，兒科教科書推薦在血pH< 7.1 時使用碳酸氫鹽，但Green 等[6]分析了9 例重度DKA( pH 6.73～7.0) 不用碳酸氫鹽， 僅給輸液及胰島素應用， 結果與使用碳酸氫鹽組相似。 也有人認爲碳酸氫鹽的積極應用是腦水腫發生的危險因素之一[7，8]，且導致酮血癥糾正延遲，延長住院時間。因此，DKA患兒是否需要補充碳酸氫鈉仍無統一標準。④合理使用胰島素。正規胰島素0.1 U・kg-1・h-1持續微量泵維持靜脈注射， 可抑制脂肪分解和阻斷酮體生成，降低血糖。1～2 h複查血糖1次，血糖低於17 mmol/L時停止靜脈滴注RI改爲皮下注射，但本組資料中有6例患兒停止靜脈滴注RI後酮體未轉陰但尿病最嚴重的合併症，臨牀表現複雜多變，隱蔽，極易漏診或誤治，迄今仍然是兒童糖尿病急症死亡的主要原血糖很快又升至20 mmol/L以上，再次靜脈給予胰島素。這可能因皮下注射RI達到有效濃度慢，導致了血糖的反彈。最新兒童DKA診療指南[9]及國外學者[10]主張胰島素靜脈維持至酮體消失再改皮下注射，而不是根據血糖水平決定。
總之，DKA是糖尿病患兒出現的一系列急性嚴重的代謝紊亂，包括高血糖、高酮血癥、酸中毒、低血鉀、脫水等，若不能及時正確診斷並給予正確有效處理，可危及生命。故及時正確診斷，早期正確應用胰島素、適量補液、補鉀，積極治療合併症，早期去除誘因，並注意保護多臟器功能，是搶救成功的關鍵。
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