甲狀旁腺功能低下症與腦基底節鈣化
1855年virchow 與Bamberger首先發現
1939年Eafor 發現與HPT有關
1945年Sprague 與假性HPT有關
與底節鈣化相伴隨的疾病
Fabr綜合徵：又稱家族性基底節鈣化
遺傳方式：AD或AR 也有散發，稱爲持 發性基底節鈣化
臨牀症狀：智能減退 癲癇發作 錐體 束徵 錐體外系損害
頭顱CT： 雙側基底節、齒狀核、小腦和大腦深部白質鈣化。
Cokayne 綜合徵
遺傳方式：AR
臨牀表現：頭小畸形，侏儒，早老面容， 口部突出（尖嘴），視網膜色素變性，白內障，神經性耳聾，光敏性皮炎。
病理：大腦、小腦、腦幹和脊髓白質的萎縮和脫色。
CT：大腦皮層基底節鈣化。
甲狀旁腺機能亢進
臨牀表現：
精神症狀，定向力障礙，計算障礙，抑鬱症等。
消化系統，胃納不振，腹脹，便祕。
肌肉：無力，易疲勞，張力減退，心動過緩。
泌尿系：腎絞痛，腎結石。
實驗室：
血鈣增高，血磷降低，血PTH增高，AKP增高
頭顱CT：基底節鈣化
基底節鈣化形成的機理
血管因素
鹼性磷酸酶活性紊亂
鈣代謝異常
缺氧缺血
基底節鈣化形成的機理
血管因素最爲重要，血管機能紊亂所致
早期鈣化發生在小動脈與毛細血管周圍
Brannan認爲：動脈粥樣硬化與玻璃樣變促使鈣鹽沉着
底節區血管豐富，血流灌注量大
基底節鈣化形成的機理
HPT時，血鈣含量低，毛細血管通透性增加，BBB結構破壞，鈣鹽沉積，低血鈣，還可使神經細胞腫脹，神經生化過程紊亂，血管壁受到損傷，重複上述病理過程。
基底節鈣化形成的機理
鹼性磷酸酶（AKP 〕活性紊亂
AKP使有機磷酸酯水解，從而磷酸鈣沉積.AKP正常存在於底節血管內皮細胞裏，底節鈣化的局部組織內AKP 增高。
服用AED ，可發生基底節鈣化，與鈣代謝和AKP 有關。
基底節鈣化形成的機理
缺血缺氧
基底節對缺氧敏感，缺氧時可使腦結締組織中的酸性粘多糖沉積於血管周圍，使鈣化形成，是CO中毒時底節鈣化的原因。