一項新的研究揭示了在腦中的分子變化。該研究可能會有助於解釋爲什麼有些人會從生活的掙扎中強有力地恢復過來，而另外一些人則會陷入深度的絕望。 該研究報告說，在腦中的一種叫做p11的蛋白可極大地影響人類和小鼠的抑鬱症，而提升p11水平的基因療法可逆轉小鼠的抑鬱症。
因此，將p11設爲基因療法的標靶將被證明是一種對罹患嚴重抑鬱症病人的突破性的治療。這些病人通常是以具有多重抑鬱症狀爲特徵的，而且這些包括悲傷思維、感到沒有自我價值及像飲食和睡眠模式異常等行爲改變的症狀會持續很長的時間。
過去的研究曾經對p11基因進行了突出的報導，認爲它是引起抑鬱症的一個肇禍因子，這些研究顯示p11可幫助調節5-羥色胺的信號轉導。5-羥色胺是一種腦中的化學物質，它與情緒、睡眠和記憶有關。 實際上，數百萬罹患抑鬱症相關疾病的人所服用的大多數藥物就是那些可增加5-羥色胺水平的藥物。 現在，Michael Kaplitt及其同事證明，用基因療法技術來增加腦中的一個特別區域（稱作伏隔核）的p11的水平可抑制小鼠中的抑鬱行爲。 科學家們現在逐漸趨向於進行對諸如巴金森氏病及阿茲海默症的基因療法，但這種治療技術還從來沒有用於治療抑鬱症。 在該試驗中，研究人員剔除了成年小鼠伏隔核中的p11基因，並觀察到這些小鼠出現了抑鬱症的表現。 研究人員將小鼠置於一種緊張的情形之中（如用尾巴懸吊身體或強迫性游泳）來測定小鼠的激發狀態，這是對齧齒動物抑鬱症的一種標準的測定方法。
接下來，該研究小組用基因療法將p11基因加入到伏隔核中並恢復這種缺乏p11蛋白表達的小鼠對該蛋白的表達。該技術完全逆轉了被治療小鼠的抑鬱症行爲，它們的行爲變得與正常小鼠沒有區別。但是這些結果與人類的抑鬱症是否有任何的相關性呢？
Kaplitt及其同事爲了解答這一問題而對一組死亡病人的腦組織進行了檢查。這些病人中有一半的人已知患有抑鬱症而另外一半人則沒有抑鬱症。該研究小組發現，與那些健康的“對照”病人相比，那些有抑鬱症的病人的伏隔核中的p11水平顯着要低，這爲人們就人類的抑鬱症與伏隔核中的p11的低水平有關提供了證據。文章的作者認爲，小鼠試驗加上在人腦組織中的發現使得人們有理由開展臨牀試驗來檢測隔核中的p11基因療法是否可成爲治療人類抑鬱症的可能的治療手段。到目前爲止，用基因療法來治療複雜的精神疾病還是一個全新的領域。Michael Kaplitt是Neurologix的共同創始人和諮詢顧問，該公司已經授權給一個由Cornell所擁有的p11基因療法的專利，而他本人也是該專利的共同發明人。該文章的第一作者Brian Alexander也是該專利的一位共同發明人，但他與Neurologix沒有關係。一則相關的觀點欄目就這些發現對我們理解抑鬱症的意義做了討論。
