腸腺瘤性息肉屬於癌前病變,切莫按一般胃腸病誤治,否則後悔已遲!採用【平息逆轉療法】系列方劑專業治療腸腺瘤性息肉，可使腸息肉迅速脫落，調整致息病態因素防復發惡變，反覆切除複發率高，易激活息肉活性,加速惡變速度.
什麼是腺瘤性息肉病?有那幾種？癌變率高低？ 組蛋白脫乙酰基酶(HDAC)抑制劑可以抑制惡性細胞生長，並誘導凋亡。爲研究腺瘤性結腸息肉病(APC)蛋白決定結腸癌細胞中HDAC抑制劑誘導凋亡的敏感性，研究者發現，與表達突變型APC的SW620或 HT-29細胞相比，表達野生型beta 連環蛋白和APC 蛋白的HCA-7細胞對HDAC抑制劑丙戊酸(VPA)及suberoylanilide異羥肟酸誘導的凋亡更加敏感。當採用誘導性表達系統表達野生型APC 蛋白時，HT-29細胞對VPA誘導的凋亡敏感。相反，採用siRNA拆除內源性APC蛋白，可以阻斷HCA-7細胞中VPA誘導的凋亡。APC通過下調生存素介導VPA誘導的凋亡。VPA治療後，HCA-7 和HT-29/APC細胞中生存素蛋白水平降低，但SW620和HT-29/beta-Gal細胞中則無此結果。然而採用siRNA拆除生存素可以增加SW620細胞對VPA誘導凋亡的敏感性，生存素的過度表達可以阻斷HCA-7細胞中VPA誘導的凋亡。GSK-3beta /beta-catenin /Tcf-4信號分子的改變可以下調生存素的轉錄。VPA也可誘導HCA-7細胞中蛋白酶體介導的生存素蛋白的降解。此外，APC突變介導的對凋亡的抵抗效應，可以被Flavopiridol共同治療所克服，後者可以促進生存素的降解。上述結果提示，APC是結腸癌細胞中HDAC抑制劑誘導凋亡的關鍵因子，且生存素則是促進HDAC抑制劑誘導的凋亡反應。
增生型
增生型（化生型）：增生型息肉往往較小且無症狀，約佔全部息肉的1/5
炎症型
炎症型：炎症型息肉常見於慢性潰瘍性結腸炎、胃炎，慢性炎症轉化。
腫瘤型（腺瘤型息肉）
1.
腺瘤型息肉的流行病學與癌相似。
2. 腺瘤息肉在結腸的解 剖 分佈相同。
3.
在小的癌瘤中相當普遍的觀察到殘留的腺瘤息肉組織。
4.
隨着腺瘤息肉增大，結腸癌的發病率增加。
5.
在家族性息肉病及給予致癌劑的實驗動物中，觀察到腺瘤息肉易轉變成癌。
6.
在有腺瘤息肉病史的患者中，患結腸癌的危險性增加。
7.
從診斷爲腺瘤息肉到發展爲癌約有5-10年時間。癌變時間隨發病時間、免疫力、息肉大小、有無其它誘發性疾病決定。
其癌變率的高低依次爲
乳頭狀腺瘤息肉、絨毛狀腺瘤息肉、管狀絨毛狀腺瘤息肉。癌變率與息肉體積大小也有關，＜1cm者爲7．5％，1～2cm爲10％，＞2cm爲50％
黑斑性息肉、家族遺傳性息肉、絨毛管狀腺瘤性息肉、大腸廣基腺瘤息肉、和多發性腺瘤息肉，及息肉病竈非典型增生、異型增生腸化，膽囊腺瘤性息肉、膽囊廣基乳頭狀息肉與腸癌、胃癌、膽囊癌的發病極爲密切，是腸癌、胃癌、膽囊癌最重要的癌前病變（或稱爲類癌）