有機磷農藥中毒的主要臨牀表現 有機磷農藥中毒的主要臨牀表現：
1、急性中毒：通常2～6小時。我國職業病診斷標準中急性有機磷農藥中毒症狀歸納爲毒蕈鹼樣症狀、菸鹼樣症狀和中樞神經系統症狀。
（1）毒蕈鹼樣症狀：早期出現，噁心，嘔吐，多汗，流涎，瞳孔縮小，嚴重者呼吸困難，肺水腫。
（2）菸鹼樣症狀：肌肉震顫，痙攣（胸、面頰、上肢）；呼吸肌麻痹死亡。
（3）中樞神經系統症狀：頭痛，頭暈，多夢，失眠，昏迷；一般無後遺症，遲發性周圍神經病；心肌毒性作用，發生"電擊樣"死亡；"癔病樣"發作。
機理：
有機磷化合物是神經毒物，乙酰膽鹼酯酶是它的靶點。進入體內的有機磷化合物與乙酰膽鹼酯酶有高度的親和性，結合成磷酰化膽鹼酯酶，使其失去正常的生理活性。造成乙酰膽鹼堆積，引起神經功能紊亂。
乙酰膽鹼在神經末梢釋放後，將神經衝動傳遞給相應效應器，表現出抑制或興奮作用。在副交感神經節後纖維支配的效應器細胞膜上，乙酰膽鹼和M型受體結合，與毒蕈鹼作用相似，抑制心血管、興奮平滑肌，腺體分泌增加，瞳孔縮小，毒蕈鹼樣作用。在交感、副交感神經節的突觸後膜，乙酰膽鹼與N型受體結合，菸鹼樣作用。小劑量興奮，大劑量抑制，肌肉震顫、痙攣、呼吸肌麻痹。
（4）其他臟器系統損害
a.上消化道損害
b.中毒性肝病
c.急性壞死性胰腺炎
d.中毒性心臟損害
e.肺部感染
f.中毒性腎損害
（5）嚴重繼發症
a.腦水腫
b.驚厥
c.中間期肌無力綜合徵（IMS）IMS是急性膽鹼能危象消失後，遲發性神經病發生前出現的以顱神經支配的肌羣及肢體近端肌羣肌力減弱或麻痹爲特徵的臨牀綜合徵，嚴重者可因呼吸麻痹而死亡。
d.遲發性神經病：急性中毒症狀消失後2～3周，出現周圍神經病的臨牀表現。患者可有四肢末梢麻痹，運動失調，嚴重者可癱瘓。這一表現稱之爲有機磷化合物引起的遲發性神經病。
2、慢性中毒：膽鹼酯酶活性下降（功能蓄積），毒蕈鹼樣症狀。
3、致敏作用和皮膚損害：支氣管哮喘，接觸性皮炎或過敏性皮炎。
接觸機會：有機磷農藥生產與使用人員。
侵入途徑：可經皮膚、呼吸道、消化道吸收。
毒理學簡介：
各品種的毒性可不同，多數屬劇毒和高毒類，少數爲低毒類。某些品種混合使用時有增毒作用，如馬拉硫磷與敵百蟲、敵百蟲與谷硫磷等混合劑。某些品種可經轉化而增毒，如1605氧化後毒性增加，敵百蟲在鹼性溶液中轉化爲敵敵畏而毒性更大。
有機磷農藥（有機磷酸酯類農藥）在體內與膽鹼酯酶形成磷酰化膽鹼酯酶，膽鹼酯酶活性受抑制，使酶不能起分解乙酰膽鹼的作用，致組織中乙酰膽鹼過量蓄積，使膽鹼能神經過度興奮，引起毒蕈鹼樣、菸鹼樣和中樞神經系統症狀。磷酰化膽鹼酶酯酶一般約經48小時即“老化”，不易復能。
某些酯烴基及芳烴基磷酸酯類化合物尚有遲發性神經毒作用，是由於有機磷農藥抑制體內神經病靶酯酶（神經毒性酯酶），並使之“老化”，而引起遲發性神經病。此毒作用與膽鹼酯酶活性無關。
緩釋微膠囊劑型的有機磷農藥，作用時間可較長。
臨牀表現：
急性中毒
潛伏期： 按農藥品種及濃度，吸收途徑及機體狀況而異。一般經皮膚吸收多在2～6小時發病，呼吸道吸入或口服後多在10分鐘至2小時發病。
發病症狀： 各種途徑吸收致中毒的表現基本相似，但首發症狀可有所不同。如經皮膚吸收爲主時常先出現多汗、流涎、煩躁不安等；經口中毒時常先出現噁心、嘔吐、腹痛等症狀；呼吸道吸入引起中毒時視物模糊及呼吸困難等症狀可較快發生。
根據毒作用部位而引起的症狀：
a. 毒蕈鹼樣症狀： 食慾減退、噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、流涎、多汗、視物模糊、瞳孔縮小、呼吸道分泌物增加、支氣管痙攣、呼吸困難、肺水腫。
b. 菸鹼樣症狀： 肌束顫動、肌力減退、肌痙攣、呼吸肌麻痹。
c. 中樞神經系統症狀： 頭痛、頭暈、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、煩躁、意識模糊、語言不清、譫妄、抽搐、昏迷，呼吸中樞抑制致呼吸停止。
d. 植物神經系統症狀： 血壓升高、心率加快，病情進展時出現心率減慢、心律失常。
中毒分級
a. 輕度中毒： 有頭暈、頭痛、噁心、嘔吐、多汗、胸悶、視物模糊、無力等症狀，瞳孔可能縮小。全血膽鹼酯酶活性一般爲50%～70% .
b. 中度中毒： 上述症狀加重，尚有肌束顫動、瞳孔縮小、輕度呼吸困難、流涎、腹痛、腹瀉、步態蹣跚、意識清或模糊。全血膽鹼酯酶活性一般在30%～50% .
c. 重度中毒： 除上述症狀外，尚有肺水腫、昏迷、呼吸麻痹或腦水腫。全血膽鹼酯酶活性一般在30%以下。
遲發性猝死： 在樂果、敵百蟲等嚴重中毒恢復期，可發生突然死亡。常發生於中毒後3～15日。多見於口服中毒者。
中間型綜合徵： 倍硫磷、樂果、久效磷、敵敵畏、甲胺磷等中毒後2～4天，出現以肢體近端肌肉、屈頸肌、腦神經運動支支配的肌肉和呼吸肌無力爲主的臨牀表現，包括擡頭、肩外展、屈髖和睜眼困難，眼球活動受限，複視，面部表情肌運動受限，聲音嘶啞，吞嚥和咀嚼困難，可因呼吸肌麻痹而死亡。
遲發性周圍神經病：甲胺磷、丙胺磷、丙氟磷、對硫磷、馬拉硫磷、伊皮恩、樂果、敵敵畏、敵百蟲、丙胺氟磷等中毒病情恢復後4～45天出現四肢感覺-運動型多發性神經病。與膽鹼酯酶活性無關。
農藥濺入眼內可引起瞳孔縮小，不一定有全身中毒。
急救處理：
過量接觸者立即脫離現場，至空氣新鮮處。皮膚污染時立即用大量清水或肥皂水沖洗。眼污染時用清水沖洗。口服者洗胃後留置胃管，以便農藥反流時可再次清洗，如口服樂果後宜留置胃管2～3天，定時清洗。無法用胃管洗胃時可作胃造瘻置管洗胃。
有輕度毒蕈鹼樣、菸鹼樣或中樞神經系統症狀，全血膽鹼酯酶活性正常者；無明顯症狀，全血膽鹼酯酶活性70%以下者；或接觸量大者，均應觀察24～72小時，及時處理。
特效解毒劑：
a. 阿托品： 能清除或減輕毒蕈鹼樣和中樞神經系統症狀，改善呼吸中樞抑制。
用藥原則：早期、適量、反覆給藥，快速達到“阿托品化”（瞳孔擴大、顏面潮紅、皮膚無汗、口乾、心率加速）。
用法： 輕度中毒，每次1～2mg，皮下或肌注，每4～6小時1次，達“阿托品化”後改爲口服0.3～0.6mg，每日2～3次。中度中毒，首次2～5mg，靜注。重度中毒首次10～20mg，靜注，如毒蕈鹼樣症狀未好轉或未達“阿托品化”，則5～10分鐘後重復半量或全量；也可用靜滴維持藥量，隨時調整劑量，達“阿托品化”，直至毒蕈鹼樣症狀明顯好轉，改用維持量。如症狀、體徵基本消退，可減量觀察12小時，如病情無反覆，可停藥。
輕度中毒可單獨應用阿托品，中度及重度中毒時合併應用阿托品及膽鹼酯酶復能劑。合併用藥有協同作用，劑量應適當減少。
少量農藥濺入眼內引起瞳孔縮小，無全身中毒症狀者，不必同阿托品作全身治療，應用0.5%～1%阿托品滴眼即可。
1. 抗膽鹼藥
最常用藥物爲阿托品。阿托品能阻斷乙酰膽鹼對副交感神經和中樞社會機系統毒蕈鹼受體的作用，對減輕、消除毒蕈鹼樣症狀和對抗呼吸中樞抑制有效，但對菸鹼樣症狀和膽鹼酯酶活力恢復無效。
阿托品使用原則爲早期、足量及反覆給藥，直到毒蕈鹼樣症狀明顯好轉或有“阿托品化”表現爲止。阿托品化指標爲瞳孔較前擴大；顏面潮紅；口乾，皮膚乾燥；心率加快等。當出現阿托品化，則應減少阿托品劑量或停用。重症患者清醒後要維持用藥至症狀、體徵基本消失，至少24小時後方能停藥觀察。另外，應避免阿托品過量引起的中毒，阿托品中毒表現爲意識模糊，狂躁不安，譫妄，抽搐，瞳孔擴大，昏迷和尿瀦留等，應立即停用阿托品，進行觀察，必要時應用毛果芸香鹼進行拮抗。
2. 膽鹼酯酶復能劑
肟類化合物能奪取磷酰化膽鹼酯酶中的磷酸基團，使膽鹼酯酶恢復活性，且能解除菸鹼樣症狀如肌束震顫，但對解除毒蕈鹼樣症狀和防止呼吸中樞的抑制效果差。常用藥有解磷定，氯磷定和雙復磷。解磷定和氯磷定對內吸磷、甲拌磷等中毒的療效好，對敵百蟲、敵敵畏、樂果、馬拉硫磷等中毒療效差。雙復磷對敵敵畏、敵百蟲中毒療效較解磷定爲好。
用復能劑時應注意副作用，防止過量中毒，一般副作用有短暫的眩暈、視力模糊或複視、血壓升高。復能劑過量時反能抑制膽鹼酯酶。解磷定劑量過大時，可有口苦、咽痛、噁心，注射速度過快可致暫時性呼吸抑制。雙復磷毒副作用大，用量過大，可引起室性早搏、室顫或傳導阻滯，個別患者可發生中毒性肝病。