冠狀動脈支架植入的適應證

         ：用於PTCA中發生急性或瀕臨閉塞、33.0mm冠狀動脈血管病變的再狹窄率低、侷限的靜脈橋血管病變、完全閉塞性病變和急性心肌梗死。
  (一) 用於PTCA中發生急性或瀕臨閉塞   儘管器械有了明顯的改進，不斷有新的方法問世，術者的經驗也越來越豐富，但是，介入治療中急性閉塞的發生率並未減少。急性閉塞的發生率爲2～14%。急性閉塞是指PTCA後靶血管血流呈TIMI 0級或I級。瀕臨閉塞的定義意見不一，通常包括以下一種或幾種：（1）殘餘狹窄3≥50%，（2）夾層≥15mm；（3）管腔外造影劑瀦留；（4）心絞痛或ECG呈缺血性改變。急性閉塞的原因爲多因素所致，包括動脈夾層、彈性回縮、血栓形成、血管痙攣和管壁內出血。PTCA中急性閉塞又是導致急性心肌梗死、急診搭橋手術及死亡的重要原因。支架用於治療急性閉塞，理由：（1）完全覆蓋內膜撕裂片；（2）消除彈性回縮；（3）保證血管的幾何形狀。應用支架治療急性或瀕臨閉塞的成功率高，但支架內血栓形成和臨牀併發症較多，以後容易發生再狹窄。強調治療急性閉塞支架植入的時間，一旦已發生了急性閉塞再植入支架，較僅爲瀕臨閉塞就植入支架，發生心肌梗死的危險性大約高三倍。OPUS研究表明直接植入支架與球囊擴張後出現問題再植入支架相比，後者6個月的主要不良心臟事件和靶病變血運重建明顯增加。對於急性或瀕臨閉塞的病例，植入支架有非常重要的作用。儘量選擇管狀支架。對於由嚴重夾層引起者，支架的長度應足夠覆蓋夾層；支架的大小要適宜；應採取積極的抗血栓治療。有條件者可選擇血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑。
  (二) 33.0mm冠狀動脈血管病變的再狹窄率低
  支架的植入防止了彈性回縮，PTCA後發生的彈性回縮可以使最大獲得管腔直徑或橫截面積減少32～47%，而植入P-S支架（第一代支架）僅回縮4～18%。此外，支架的植入對於血管壁的重構有益。已有多項研究對比了支架與球囊擴張對再狹窄的影響，證明了支架能夠降低再狹窄。但是，需強調應注意這些研究的入選標準和排除標準。STRESS和 BENESTENT兩項研究均選擇侷限性（≤15 mm）大血管病變（≥3.0mm），可以明顯降低再狹窄率，減少臨牀事件發生（死亡、心肌梗死）和再次血運重建。這些結論不適合於長病變、多處病變、左主幹病變及不同類型支架、植入多個支架等。還需指出即使這些研究中包括的患者進行治療時也應慎重，如薈萃分析BENESTENT 和STRESS I、Ⅱ中，＜2.6mm和＞3.4mm的血管植入支架，無論再狹窄還是臨牀事件發生，與單純球囊擴張相比，無差異。因此，並不是所有的患者均因植入支架而受益，植入支架應有選擇。
  (三)侷限的靜脈橋血管病變
  搭橋術後的患者復發胸痛越來越常見。搭橋術後第一年15%～20%的靜脈橋閉塞，術後1～6年通暢率每年減少4%，至10年時，約50%的橋閉塞。由於靜脈橋的通暢率下降和冠狀動脈粥樣硬化病變的發展，搭橋術後10年內，有 10～15%的搭橋病人需要再次外科搭橋。再次手術技術更困難，死亡率較高（3%～7%）以及圍手術期心肌梗死發生率較高（3%～12%）。基於上述原因，人們試圖採用經皮治療的方法治療這些搭橋術後患者。PTCA成功率較高（75%～94%），儘管球囊擴張橋血管的結果很難預測，但併發症相對較低，與操作有關的死亡率<1%，心肌梗死約爲4%，需要急診搭橋者<2%，但再狹窄率較高、長期預後差。橋血管遠端病變再狹窄率爲28%，近段病變則高達58%，橋體部則爲52%，據報道5年的生存率爲74%，無事件生存率爲26%。
  早期的多中心研究應用P-S支架治療589例患者，成功率爲98.8%，院內主要併發症的發生率爲2.9%，支架內血栓形成率爲1.4%，6個月隨訪的再狹窄率爲30%；最初的198例患者冠狀動脈造影分析，總再狹窄率爲34%，其中新病變爲22%，曾做過PTCA的再狹窄率爲51%；非開口部病變支架的再狹窄率（28%）明顯低於開口部病變（60% ～62%）。SAVED研究證實靜脈橋血管植入支架的成功率高（92%），獲得的管徑較大，主要心臟事件減少，但對再狹窄無顯著差別。支架植入後的長期效果並不令人滿意，臨牀事件的發生率較高，尤其非支架段存在病變時。多元迴歸分析表明再狹窄的獨立預測因素爲：（1）再狹窄病變，（2）血管較小，（3）糖尿病，（4）植入支架後殘餘狹窄重。對於瀰漫性橋血管病變植入長支架以及臨界性橋血管病變是否應積極治療有待定論。
  (四)完全閉塞性病變
  慢性完全閉塞病變單純PTCA與管腔再度變窄、再閉塞和再狹窄有關，這種長期效果欠佳促使人們尋找更好的方法治療植入支架治療完全閉塞性病變。現有的材料證明：與PTCA相比，完全閉塞性病變植入支架可行，並且可以降低再閉塞和再狹窄。1999年國外一項研究表明，與PTCA相比，支架組管腔明顯擴大， 6個月的再狹窄率爲29%（PTCA組爲72%），長期臨牀預後較好。1998年Moussa等報道完全閉塞性病變植入支架成功率高，與次全閉塞性病變相比，支架內血栓形成、造影的再狹窄率及靶血管需再次血運重建兩組相似。SICCO研究證明了慢性完全閉塞性病變植入支架的長期效果，與PTCA相比，植入支架可以減少臨牀事件的發生，包括主要不良心臟事件、靶血管再次血運重建和6個月再狹窄率；主要不良心臟事件的獨立預測因子爲閉塞的長度和病變位於前降支。完全閉塞性病變植入支架發生再狹窄和再閉塞的影響因素爲：(1)球囊擴張後出現夾層；(2)支架後最小管腔直徑≤2.54mm；(3)支架的血管段長度＞16mm；(4)最終擴開支架的球囊與血管直徑比值≤1.00。需強調一定要對支架進行充分的擴張，但是過度擴張可能引起嚴重的夾層。這種情況下，球囊的長度不宜超過支架太多；存在鈣化時，應先做旋磨再植入支架。
  (五)急性心肌梗死
  溶栓治療有一定侷限性，PTCA可以做爲急性心肌梗死治療的一種替代方法。薈萃分析表明：與溶栓療法相比，原發 PTCA 更容易達到TIMI 3級血流，減少死亡率、再次梗死和腦卒中。  STENTIM I試驗爲前瞻性研究，有29箇中心參加，共有648例患者，269例（41.5%）爲早期擴張組（症狀發作後24小時之內），379例（58.5%）是在梗塞後24小時和14天內進行。術後聯合應用抵克立得和阿司匹林，支架植入成功率分別爲96%和97%，住院內隨訪，早期擴張組14例死亡（5.2%），晚期擴張組11例（3.9%）。支架內血栓形成：早期組8例（3%），晚期組6例（1.6%）。多因素分析表明緊急植入支架（Bailout- stenting）是支架血栓形成的唯一預測因子。PAMI-支架預試驗目的爲觀察急性心肌梗死患者作爲一種再灌注手段直接植入支架的結果。國際上9箇中心312例患者參加了該項研究，在PTCA後，所有的患者均植入支架（血管≥3mm和≤4mm，病變的長度＜2個支架的長度，PTCA後無過多的血栓負荷、主要分支受壓或近段彎曲或鈣化）。聯合應用阿司匹林、抵克立得，肝素60小時逐漸減量。77%的患者植入支架，操作成功率爲98%。支架患者住院死亡率低（0.8%)，再梗塞(1.7%)和復發缺血低（3.8%)，出院前因缺血需靶血管重建率低（1.3%）。30 天隨訪中，支架組未發生死亡或再梗塞，僅有1例患者需要靶血管重建。6個月隨訪，83.3%的患者無事件發生（存活，無再梗塞或靶血管重建)。PAMI帶肝素支架的結果也相似，30天無事件發生者97.0%，7個月佔81.2%， 6個月的再狹窄率爲15.3%。臨牀實際中，真正符合入選標準的病例受到一定的限制，原因爲臨牀上不適合或冠狀動脈解剖結構不適於植入支架（如小血管或瀰漫性病變）。儘管隨機試驗表明急性心肌梗死植入支架使患者受益，但究竟哪些患者和什麼樣的病變特徵效果最好仍不清楚。