病毒在動脈粥樣硬化發病機制中的可能作用
病毒損傷是人類血管性病變(可能包括ASR)的始動因子。幾年後他見到例年輕人死於暴發性柯薩奇病毒性心肌斃，屍檢發現升主動脈過早形成ASR，而且該倒很少ASR易患因素。因而Burch將這種急進性的ASR的產生歸因於病毒感染．Melniek等應用電鏡郭免疫熒光技術從接受冠狀動脈搭橋和頸動脈內膜切除術病人的動脈SMC中觀察到鉅細胞病毒抗原。Be~dltt等採用DNA雜交技術也在人血管組織中證實單純痘疹病毒感染，但未發現巨――195―細胞病毒。新近的研究表明：皰疹病毒能改變人動脈SMC的脂肪代謝、脂質成份及含量，引起類似於MDV感染雞所產生的那些改變。總之，動物實驗以及人體資料提示，皰疹型DNA病毒感染是ASR的始動因素。至於ASR病變程度，還取決於機體的免疫反應強弱和病毒感染量的大小。動脈成形術後出現再狹窄和服用皮質類固醇時發生急進型ASR等，可能同病毒感染有關。ASR的一級預防終將包括各種抗病毒的措施乃至疫苗的應用。￡ciTcu]at[on1988；77(5)：964~966(英文)飢毅史常志、張永珍節譯陳文傑、閏西自較，編輯組綜臺!控制高脂血症預防冠脈粥樣硬化BilhelmerDW提要若干治療試驗證實，控制高脂血症可以降低中年男性的血管稿危險性，對於女性的效果尚待證實。作者回顧了各項試驗結果後牿出；對於心血管病的所有危險因素均應作出評估，降脂治療則應個體化j首先採用飲食控制，然後考慮降脂藥物血漿膽周醇水平增高與冠脈粥樣硬化之闊的聯繫早已確立，但由於難以確證降低膽圄醇可減少心血管病的發生率，因此實際應用受到限制。近來有幾組治療結果提示，控制高膽固醇血癥確可減少隨後心血管病的發生。本文綜述晚近幾組旨在控制高膽固醇血癥以減少心血管痛危險性的治療試驗，以期回答治療高膽周醇血癥是否對病人有益。(一)以外周循環爲觀察指標的治療試驗由於葛作客觀評估，早期的降脂治療常以外周循環作爲觀察指標。ZeHe等觀察12例III型高脂血症患者(tILE)的外周循環，發現其缺血後反齜充血的峯值(PREBF)明顯受損，其中6例進低脂飲食並服用安妥明2g／d3～6個月後，血膽固醇(Oho1)和甘油三脂(TG)分別從379mg／dI與542mg／dI降至181~g／ai與lllmg／dl，病變最重的肢體外周血流的PRHBF從20．4增至31．9ml／min／100g組織(p<001)。表明降脂治療可改善III型tILE患者的肢端血流量Barndt等觀察l2例II型和l3例IV型HLE患者，經降脂、降壓等治療I3個月。股――196――動脈造影證實原有早期動脈粥樣硬化。複查表明，13例病變發展，3例病變不變，9例病變有消褪跡象。此9例的血脂降低和血壓控制均較病變發展者爲滿意。這一研究證實降脂治療至少可延緩甚至逆轉股動脈的粥樣硬化病變。Duffield等將24例HLE患者(患穩定型間歇性跛行症)隨機分爲2組，治療組用飲食療法加降脂藥物(消膽胺，煙酸，安妥明)。平均治療19個月後複查股動脈造影。在血脂下降的同時，治療組與對照組相比，病變發展的血管段數分別爲10與27段}顯示病變消褪跡象的百分比分別爲33與15。治療組粥樣斑塊面積的增加僅爲對照組的1／3。上述研究僅反映外周動脈病變的減輕，未能觀察降脂治療對冠脈病變的影響。(二)以冠脈造影爲觀察手段的治療試驗Kuo等對25例Ⅱ型tILE患者應用低脂飲食和降膽寧(Colesto1)治療3～4年，Ghol與低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)分別從413與331mg／'dl降至270與l88mg／dl，高密度脂蛋白膽周醇(ttDL-C)則從54升至
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