傅餘坤
椎動脈型頸椎病(cevical spondylosis ofvertebral artery type，CSA)，是頸椎病的一種常見類型，也是常見病、多發病之一。臨牀上以眩暈，視物障礙，耳嗚、耳聾等聽覺障礙，健忘、反應遲鈍、神情癡呆等思維障礙以及血壓異常等爲主要表現；多數病人伴有頸部功能活動受限、痠痛沉脹，頸部活動時症狀加重等特點。隨着社會生活節奏的不斷加快，工作壓力的不斷增大以及工作方式的改變（如：電腦處理信息化和電子遊戲機使用頻率的增高等），椎動脈型頸椎病的發病率也在不斷地增長，發病年齡呈現年輕化的趨勢。嚴重影響了人們的生活和工作，對人們的身心健康和生活質量造成潛在的威脅。有專家預測，在未來50年內，該病將在整個脊柱病人的臨牀與實驗研究方面取代以體力勞動爲主要誘因的腰腿痛疾病，從而將上升成爲骨、傷、針、推科臨牀的重點疾病之一。因此對CSA的發生、發展、診斷和康復治療等方面的研究，已經引起國內外醫學專家的高度重視。近年來不少學者在對CSA的發病機理、臨牀診斷和治療方法等方面做了大量的研究和探索。
一、CSA的發病機理研究進展
近年來隨着對csA基礎研究的進展，學者們已從解剖學、生物力學和病理生理學角度對本病的發病機理有了深一步的認識。多數學者認爲椎～基底動脈系統缺血是引起椎動脈型頸椎病相關症狀的重要原因，而其病因可能是椎動脈的直接受壓和梗阻或是椎動脈叢受刺激引起動脈管壁的痙攣，後者越來越受到強調。目前，圍繞椎動脈型頸椎病發病機理，有多種學說，下面就多年來國內外學者對CSA發病機理方面的研究結果和主要學術觀點歸納如下：
（一）機械壓迫學說
椎動脈起自鎖骨下動脈，分爲四段，第一段（頸段）自鎖骨下動脈發出，在頸長肌和前斜角肌的裂隙內上行，其後方與第七頸椎橫突、第七、八頸神經前支、頸交感神經幹和星狀神經節相鄰，故前斜角肌痙攣可致椎動脈受壓。第二段（椎骨段），椎動脈從C6橫突孔上升至C2橫突孔下口，此段動脈的內側緊鄰鉤椎關節，後外側爲關節突關節，動脈周圍有交感神經伴行；第三段（枕段）爲C2橫突孔下口到枕骨大孔處，此段彎曲較多，動脈壁上有Pacin小體分佈，通過椎動脈血壓改變放射性調節血管管徑，以保證頸部血流量的正常運行。第四段爲顱內段，自枕骨大孔向上繞到延髓前內上行，達橋腦下緣，和對側同名動脈匯合成基底動脈。有脊髓前動脈、小腦後下動脈、脊髓後下動脈和內聽動脈等分支。因此，當各種原因導致椎動脈受壓後，必然會影響椎動脈的供血，而出現相關的臨牀症狀。
導致椎動脈受壓主要有以下幾種情況：
1、橫突孔發育異常：椎動脈穿行於橫突孔，並且距離鉤椎關節及關節突較近。因此，當橫突孔的骨性狹窄或先天性發育纖細時，必然導致口徑變化而造成椎動脈直接壓迫，影響其血流量。
2、骨質增生：橫突孔周圍增生的骨贅在橫突孔上下面壓堵孔面，直接壓迫椎動脈。正常情況下，頸椎橫突孔內徑大於椎動脈外徑。而由於骨質增生導致椎體橫突孔變小時，多發生椎動脈頸椎病。有關研究證明：
A 、當骨贅佔據橫突孔內徑超過1／3時，即出現明顯的臨牀症狀。
B、臨牀診斷爲頸椎病患者，通過對頸椎CT檢查發現橫突孔狹窄者均爲椎動脈型頸椎病。
C、通過對椎動脈第二段的走行和毗鄰結構的解剖研究發現，頸椎上關節突前緣和橫突孔後緣距離較近，部分可超過橫突孔後緣，如有增生可直壓迫椎動脈或刺激交感神經叢引其痙攣。
但也有學者認爲，只要椎動脈壁不發生硬化，椎動脈壁的搏動和血壓就可阻止骨刺的側向生長。只有當椎動脈發生硬化時，骨刺方能側面生長並造成椎動脈側向移位，但一般不影響血流量。如Ander、Therenet等在手術病人中發現325處椎動脈狹窄由骨贅壓迫所致者僅一例。因此認爲骨贅壓迫並非椎動脈型頸椎病的主要原因。目前多數學者認爲，橫突孔徑的大小、形態以及頸椎退變性變所致的鉤突肥大、增生，是診斷CSA的一個有價值的參考因素，但不是決定性的因素。
3、環椎椎動脈溝環：環椎與其他椎骨不同，其形態特殊，呈環狀，而無椎體及棘突。分爲前後兩弓及兩弓之間的左右兩個側塊。前弓佔環的1/5，前正中有前結節；後弓佔環的2/5，後正中有後結節。在後弓上面上關節突後下方有一溝，容納椎動脈通過，稱爲椎動脈溝。自上關節突後緣至後弓，如果有一骨橋正好斜架在椎動脈溝上方而形成的環狀結構，即爲椎動脈溝環。椎動脈溝環一般有全溝環和半溝環兩種。孫靜宜等報道寰椎椎動脈溝環分全環、半環、斷環型。寰椎椎動脈溝環是椎動脈第三段必經之通道，椎動脈容易受溝環激壓導致血流障礙而引起眩暈。椎動脈溝環的發生率，根據潘之清等的報導，臨牀組有症狀者，椎動脈溝環的出現率爲7.4%；無症狀者爲2.4%。
4、頸椎關節失穩、移位：
頸椎退變的早期，由於椎間盤水分的丟失，椎間隙變窄，進而造成椎間小關節的鬆動，從而引發頸椎的失穩。Kuntsson於1944年提出早期椎間盤變性和頸椎退變性改變是頸椎失穩的常見因素。頸椎失穩包括上頸椎和下頸椎的失穩，有學者研究發現95％以上的寰樞關節失穩的患者會出現眩暈症狀。趙定麟認爲頸椎節段失穩後，引起鉤椎關節鬆動、變位波及橫突孔出現軸向或側向移位，可刺激或壓迫椎動脈，引起痙攣、狹窄或折曲改變。熊炎吳等用彩色多普勒超聲檢查說明頸椎體半失穩是CSA發病的一個重要因素。王峯等報道頸椎失穩是引起年輕患者頸性眩暈的主要原因，其發病機制是由於頸椎隨頭頸活動而前後錯位，引起第二段椎動脈受到牽拉、扭曲，發生痙攣。冷輝等認爲40歲以上頸椎有不同程度的退行性變，造成頸椎不穩定，可能引起異常牽拉和局部的創傷性炎症，刺激了頸椎內外的交感神經，交感神經興奮或抑制會引起顱內血管收縮，造成腦局部短暫缺血。孫樹椿等發現鉤椎關節骨贅增生不明顯，而患椎椎體根據White診斷標準進行椎體水平位移(HD)和椎體角度位移(AD)的測量，結果顯示頸3、4、5椎體位移改變可作爲CSA重要的臨牀診斷依據。同樣，代成甫等對CSA的X線影像分析，得出在CSA患者X線片中鉤椎關節增生的陽性率並不突出，而椎體的水平角度移位現象(特別是頸3、4、5)即頸椎失穩的陽性率高達70％。
5、外傷所致椎體滑脫或橫突骨折：外傷後導致頸椎椎體滑脫或出現橫突骨折可引起椎動脈受到壓迫，使椎—基底動脈供血障礙。
（二）交感神經受刺激學說
雖然大多數學者認可各種因素造成椎動脈受壓，對引起頸性眩暈起重要作用，但機械壓迫學說不能全面解釋本病的發病機理。故有學者提了交感神經受刺激學說。認爲頸部交感神經興奮可引起椎動脈痙攣而使椎動脈受累更加嚴重。
早在1926年，巴利(BarTe)曾推測，由於頸椎關節刺激頸部交感神經可引起眩暈、頭痛、頸痛等症狀。1928年，他的學生劉永純證明了他的觀點：頸部感神經受刺激可引起椎一基底動脈繼發性的缺血。並明確提出了交感神經受刺激是原發的，而椎動脈缺血是其繼發的症狀。其後有學者在手術中用鑷子刺激患者的頸下神經節，即引起一過性眩暈、耳鳴等，與術前一樣的發作症狀。但當用曾魯卡因將神經節浸潤，再刺激該節即不引起發作。幾十年來，大量的國內外研究表明，椎血管周圍有着豐富交感神經網，各種原因刺激這些交感神經，均可引起椎一基底動脈痙攣與血流量減少。
1、從椎動脈的神經結構來看：椎動脈接受來自脊神經、星狀神經節及頸中神經節形成的交感叢支配。在椎動脈的表面有大量的交感神經纖維存在。頸椎的失穩、增生、移位等解剖結構的改變，必然會出現頸椎周圍軟組織結構的病變。不僅能使椎動脈受能壓迫，而且可能刺激周圍交感神經，使交感神經興奮而引起椎動脈痙攣、缺血，從而出現眩暈、共濟失調及突發性暈厥等症狀。
實驗證明，人體除毛細血管外，絕大部分動靜脈血管都接受植物神經的支配。近來有學者用貓進行實驗，檢驗了固定的高錳酸鉀中的血管末梢超微結構的分佈，結果表明，含有顆粒小泡的神經是交感腎上腺素能神經。其中以交感縮血管神經爲最主要，直接從交感幹發出的纖維分佈於近端的血管，外周部分的血管則跟隨動脈的神經主幹發出細支支配。頸交感神經的分佈範圍極爲廣泛，椎動脈周圍的交感神經不僅在椎動脈外膜形成神經絲，而且隨椎動脈進入顱內隨迷路動脈分佈到內耳，隨椎骨部椎動脈的分支進入椎管內。因此，頸交感神經受刺激引起所支配的血管痙攣，出現種眩暈、耳鳴等症狀。
2、從臨牀治療來看：臨牀上我們在治療頸性眩暈患者時，發現大量的病人可通過手法或結合擴血管藥物治療而愈，而骨質增生、橫突孔狹窄、椎動脈溝環等改變並沒有消除。說明器質性因素並非直接導致該病發生。同時多年來研究者們，通過顯微解剖的方法，觀察到椎動脈表面及周圍神經的支配主要來自星狀神經節發出的交感神經。並採用星狀神經節阻滯的方法來治療CSA患者，結果發現通過星狀神經節阻滯術後，椎動脈血流速度明顯改善；眩暈等臨牀症狀也明顯得到改善。並認爲阻滯星狀神經節能使椎動脈周圍交感神經的功能受到抑制，從而抑制了椎動脈的活動，使椎動脈供血充足。大量研究表明：
A、星狀神經節發出的交感神經分佈於椎動脈周圍，並支配椎動脈的活動，交感神經受到抑制，則椎動脈運動受到抑制，致使各種原因所引起椎動脈緊張、痙攣得以放鬆，椎動脈血流充足，則CSA可愈。
B、頸部交感神經節阻滯不能使正常狀態下的椎--基底動脈血流量增加，但可以阻斷交感神經的縮血管作用。
因此，交感神經因素可能是造成椎--基底動脈缺血的主要發病機制之一。
3、從動物試驗來看：有人用家兔製成CSA模型，通過實驗測出交感神經節前神經元(SPNS)放電次數增多和血漿去甲腎上腺素(NA)含量增多，指出交感神經興奮的信息可通過胸髓側角的SPNS電活動和中樞神經系統的主要神經遞質NA來反應。在CSA患者中，當交感神經受到激惹後，引發椎動脈供血不足，使腦部供血量急劇減少，從而出現眩暈。
可見，交感神經受刺激不同程度地改變血管口徑，並影響血流量。椎動脈是腦的主要供血來源之一，其主要分支爲大腦後動脈、小腦動脈、腦橋支迷路動脈等。椎動脈本身及周圍有豐富的交感神經纖維分佈，其受到刺激均不同程度地反射地引起椎動脈的改變，而影響其血供。
（三）體液因子學說
近年來國內外學者特別關注CSA患者血漿中內皮素(ET)含量，愈來愈多的學者認爲ET可能是頸性眩暈的重要物質基礎之一。ET是一種強烈且作用持久的內源性血管收縮效應多肽，它可以導致腦動脈血管管腔狹窄和血管痙攣，在調節腦血流方面起着重要作用。
研究一：用放射免疫方法研究內皮素(ET)在CSA患者血漿中的變化，發現CSA患者ET含量明顯高於正常對照組約3倍；術後血漿ET含量明顯低於術前ET含量，約1／3。並認爲其機理可能由於：(1)頸椎退變致椎動脈受壓，經壁壓力增高，缺血，缺氧，內皮細胞產生大量的ET，解放體液因子，作用於小腦和腦幹的受體；(2)椎動脈的長期慢性刺激，ET釋放增多，機體反應性增高，受體上調；(3)頸椎轉頸運動時，加重椎動脈缺血，缺氧，內皮細胞產生大量的前原內皮素，形成ET；(4)手術後椎動脈經壁壓力下降，內皮細胞逐漸恢復，ET內泌減少。
研究二：通過測定，眩暈患者血漿內皮素(ET)的升高和降鈣素基因相關肽(2GRP)水平的減少，說明ET和(2GRP可能是頸性眩暈發病的重要物質基礎，兩者失衡對頸性眩暈的發生發展起重要作用。
研究三：CSA患者通過中醫手法治療後，患者的血漿神經肽(NPY)、內皮素(ET)、心鈉素(ANP)含量減低，降鈣素基因相關肽(cGRP)的含量升高，提示這些神經肽類物質在CSA發病時可能起重要的神經--體液調節作用。
（四）微循環學說
大量的臨牀病例和實驗結果表明：全血粘度值、紅細胞壓積、甘油三脂、膽固醇值的增高，引起椎動脈彈性下降和血管本身的粥樣硬化是CSA發作的主要原因之一。可以推測臨牀上患者頸椎表現的退行性變化所致的椎動脈走行彎曲只是病變的表現之一，如果沒有椎動脈粥樣硬化所導致的管腔狹窄、管腔硬化、彈性減退是難以發病的。
研究一：1957年德國Auton等提出椎動脈在樞椎橫突孔至枕骨大孔有4個彎曲；而我國學者報告國人椎動脈在這一段有6～7彎曲，經測量發現顱內遠側椎動脈支配橋腦、延腦等的動脈支管徑很細小。如橋腦支管徑爲O．1～O．5mm，內聽動脈的管徑平均爲O．2mm，由此可見椎動脈走行的多數彎曲和支配腦幹的細小營養血管使椎動脈系血流緩慢，容易導致腦幹相應部位供血不足，微循環障礙。
研究二：對CSA患者和正常人的甲襞微循環通過檢測微循環血管管袢清晰度、形態、管袢周圍狀況、血流再度和管徑證實CSA患者微循環有明顯障礙。
研究三：通過對CSA患者的血液流變學指標觀察，患者的血液粘滯度明顯增高。認爲血液粘滯度增高可能會引發頸椎病和加重頸椎病病情。
研究四：對CSA患者作MRA檢查，發現15％有先天性椎動脈發育不良表現，血管硬化性病佔24％，比例相當高。MRA檢查中還發現，有些患者椎動脈雖然出現迂曲和變細，但並未出現椎動脈供血不足的症狀。這些患者中86％有血脂異常，74％有全血粘度、血漿粘度、紅細胞壓積升高，併合並椎動脈本身的硬化、血管彈性減弱等因素。
研究五：Ander、Therenet等發現，在290例病人的325處椎動脈狹窄性改變中，有283例（87%）爲椎動脈粥樣硬化，而由骨贅壓迫所致者僅一例。
（五）上位頸椎學說
1、通過椎動脈造影動態觀察表明，當環樞關節旋轉300時，首先是對側椎動脈開始拉長，當旋到450時，對側椎動脈受到明顯拉長，大於450時拉長更甚。與時同時，同側椎動脈則發生極度扭曲，血流減少或中斷。正常情況下，同側椎動脈血流受阻可通過顱底動脈環由對側椎動脈代償，但當對側椎動脈狹窄時，就會因兩側都缺血出現椎基底動脈缺血的表現。
2、有學者研究發現95％以上的寰樞關節失穩的患者會出現眩暈症狀。
3、德國Auton等提出椎動脈在樞椎橫突孔至枕骨大孔有4個彎曲；而我國學者報告國人椎動脈在這一段有6～7彎曲，經測量發現顱內遠側椎動脈支配橋腦、延腦等的動脈支管徑很細小。如橋腦支管徑爲O．1～O．5mm，內聽動脈的管徑平均爲O．2mm，由此可見椎動脈走行的多數彎曲和支配腦幹的細小營養血管使椎動脈系血流緩慢，容易導致腦幹相應部位供血不足，微循環障礙。
4、臨牀研究發現，環椎椎動脈溝環的發生大多引起不同程度的眩暈症狀。
（六）應力應變學說
通過實驗性應力應變分佈改變對頸椎組織結構的影響研究，認爲頸部軟組織的異常在頸椎病發病中的作用與頸椎骨和頸椎間盤一樣不容忽視，正常頸椎應力應變改變後所致的頸脊柱的形態改變是頸椎病發病機制的形態學基礎。研究認爲：
（1）在椎間盤退變變薄時，鉤椎接近上位椎體，其與上位椎體間的椎間盤變爲緻密，此時鉤突處的應力近似於接觸點，鉤突成爲應力集中區，其應力水平高於椎體的任何部位，這是引起退變的頸椎鉤突增生最多見的原因之一。
（2）應力刺激骨組織，成骨細胞活躍，增生佔優勢，可以引起異常的骨質增生。
（七）鉤椎關節增生學說
國內學者通過椎動脈造影及動脈法數字減影血管造影觀察證實了C2以下椎動脈壓迫最常見原因爲鉤椎關節增生。但也有持相反意見。Paun Constantin認爲，只要椎動壁不發生硬化，椎動脈的搏動和血壓就可阻長骨刺的側向生長，只有當椎動脈發生硬化時，骨刺方能側向生長，但不影響血流量。在Ander’rherenet等的手術病人中，325處椎動脈狹窄，由骨贅壓迫所致者僅l例，故認爲骨贅壓迫並非椎動脈頸椎病的重要原因。臨牀許多事實證明，椎動脈缺血癥狀與骨贅大小不平行，大的骨贅不一定都產生明顯症狀，小的骨贅甚至無骨贅可出現明顯症狀。頸椎骨質增生是椎動型頸椎病發病的基礎，是誘因，而椎動脈及周圍神經受壓迫及刺激可能是發病的真正原因。