什麼是肝硬化?

時間: 2011-07-05

  肝硬化是各種原因所致的肝臟慢性、進行性的瀰漫性改變。其特點是一種病因或數種病因反覆、長期損傷肝細胞,導致肝細胞變性和壞死。廣泛的肝細胞變性壞死後,肝內結締組織再生,出現纖維組織瀰漫性增生。同時肝內肝細胞再生,形成再生結節,正常肝小葉結構和血管形成遭到破壞,形成假小葉。經過一個相當長的時期(數年甚至數十年),肝臟逐漸發生變形,質地變硬,臨牀上稱這一生理病理改變爲肝硬化。
  在我國肝硬化比較常見,大多數爲肝炎後肝硬化,少部分爲酒精性肝硬化和血吸蟲性肝硬化。由於肝硬化早期經過積極防治,可以逆轉或不再進展,但晚期將嚴重影響患者生活質量,甚至危及生命,因此肝硬化的防治非常重要。

引起肝硬化的原因有哪些?
  肝硬化的病因可分爲以下8類:
  (1)肝炎病毒:最常見的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。乙型肝炎病毒感染者有部分人發生慢性肝炎,而慢性乙型肝炎又有少部分發展爲肝硬化。急性丙型肝炎約一半發展爲慢性肝炎,其中10%~30%會發生肝硬化。丁型肝炎病毒依賴乙型肝炎病毒方能發生肝炎,有部分患者發展爲肝硬化。
  (2)酒精因素:長期大量飲酒導致肝細胞損害,發生脂肪變性、壞死、肝臟纖維化,嚴重者發生肝硬化。
  (3)膽汁淤積:長期慢性膽汁淤積,導致肝細胞炎症及膽小管反應,甚至出現壞死,形成膽汁性肝硬變。
  (4)淤血因素:長期反覆的慢性心功能不全、縮窄性心包炎及肝靜脈阻塞可引起肝臟淤血,使肝細胞缺氧而壞死、變性,終致肝硬化。其中由於心臟引起的肝硬化稱心源性肝硬化。
  (5)藥物性或化學毒物因素:長期服用某些藥物,如雙醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可導致藥物性肝炎,最後發展爲肝硬化。長期接觸某些化學毒物,如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎,發展爲肝硬化。
  (6)代謝紊亂:銅代謝紊亂,見於肝豆狀核變性。鐵代謝紊亂,見於血友病、半乳糖血症、纖維性囊腫病、α-抗胰蛋白酶缺乏症、糖原貯積病、酪氨酸代謝紊亂症、遺傳性出血性毛細血管擴張症,以上情況與遺傳代謝缺陷有關,均可導致肝硬化。
  (7)寄生蟲感染:血吸蟲感染在我國南方多見,可導致血吸蟲病,進一步引起肝臟纖維化導致肝硬化。人體感染華枝睾吸蟲後治療不及時可發生肝硬化。
    (8)先天梅毒性肝硬化 孕婦感染梅毒後經胎盤傳染給胎兒所致。
  (9)其他因素:高度營養不良可致肝硬化,還有少部分肝硬化原因不明。 如何診斷肝硬化?   (1)有病毒性肝炎、長期嗜酒、長期營養不良、血吸蟲病或化學藥物中毒等病史。
  (2)症狀:早期(代償期)有食慾不振、腹水、噁心、腹瀉、肝脾輕度腫大、血管痣,晚期(失代償期)有腹水、出血傾向、黃疸、肝掌、脾腫大、肝體積縮小等。
  (3)肝功能檢查:代償期肝功正常或輕度異常,失代償期肝功明顯異常,血漿白蛋白降低,球蛋白升高,其比例倒置,蛋白電泳γ球蛋白明顯增加。
  (4)血象檢查:脾功能亢進者白細胞和血小板減少,嚴重時全血細胞減少。
  (5)食管鋇透或內鏡檢查,有食管或胃底靜脈曲張。
  (6)B超檢查:肝臟大小變化、表面和形態,回聲改變,門靜脈、脾靜脈增粗,有腹水,可見液性暗區,脾體積增大。
  (7)肝組織學檢查:有纖維隔形成且小結節性或混合結節性增生者可確診。

如何治療早期肝硬化?
  (1)飲食治療:應給予高蛋白、高熱量、高維生素的混合性飲食。每天蛋白1g/kg體重,及新鮮蔬菜水果等。一般主張食物熱量供給的來源,按蛋白質20%、脂肪及碳水化合物各40%分配。
  (2)病因治療:根據早期肝硬化的特殊病因給予治療。血吸蟲病患者在疾病的早期採用吡喹酮進行較爲徹底的殺蟲治療,可使肝功能改善,脾臟縮小。動物實驗證實經吡喹酮早期治療能逆轉或中止血吸蟲感染所致的肝纖維化。酒精性肝病及藥物性肝病,應中止飲酒及停用中毒藥物。
  (3)一般藥物治療:根據病情的需要主要補充多種維生素。另外,護肝藥物如肌苷爲細胞激活劑,在體內提高ATP的水平,轉變爲多種核苷酸,參與能量代謝和蛋白質合成。用中藥可達到活血化瘀、理氣功效,如丹蔘、黃芪等。大多數作者認爲早期肝硬化患者,盲目過多地用藥反而會增加肝臟對藥物代謝的負荷,同時未知的或已知的藥物副作用均可加重對機體的損害,故對早期肝硬化患者不宜過多長期盲目用藥。

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