股骨頭壞死的病因病機

時間: 2012-09-05
一)創傷性股骨頭缺血性壞死     1.股骨頸骨折   股骨頸骨折後易發生股骨頭缺血壞死,其發生的時間,一般認爲絕大多數在骨折後1--5年,最早可以在傷後2--3個月出現。其壞死發生率因統計的標準不同,發生率有顯著差異,一般在20%一40%。股骨頭缺血性壞死的範圍初期多發生在股骨頭的上外方,表現爲局部骨密度增高,骨小樑不清晰,以後缺血壞死區域扁平塌陷。股骨頸骨折所致缺血性壞死的發生主要取決於股骨頭供應血管的損傷程度,以及側支代償的能力。
         2.外傷性髖關節脫位   髖關節脫位多發生於青壯年,多由於強大的暴力所致。股骨頭脫出髖臼,導致股骨頭圓韌帶被牽拉斷裂,關節囊緊張,甚至撕裂,不但下幹骺端動脈斷裂,上千骺動脈也常有不同程度的損傷。若髖關節脫位再合併股骨頭骨折,則發生股骨頭缺血性壞死的機會更高。單純性髖關節脫位引起頭壞死率爲:0%一30%,合併骨折時,頭壞死率較單純脫位高,Arlet統計爲54.6%,Fie.at(1977)認爲如果脫位超過24小時再復位,壞死發生率接近100%,如果在脫位後最初幾小時復位,則壞死發生率僅爲20%一30%。提示外傷性髖關節脫位應及早復位。
         3.髖臼骨折   髖臼骨折導致股骨頭壞死,與其整復的時間及整復的質量有關,整復越早,效果越好。弓削之大郎等報告,6小時內整復者,壞死率爲5%;6—24小時內整復者,壞死率爲10%,48小時內整復者爲12.5%,72小時內整復者爲13%,4天內整復者爲16%,6天內整復者爲2096,髓臼復位不良,關節面欠平整,或過早負重者,則易早期出現創傷性關節炎改變,壞死率明顯增高。
         4.粗隆間骨折   單純的粗隆間骨折對股骨頭血運破壞機會較少,一般較少引起供血障礙。
     (二)非創傷性股骨頭缺血性壞死
     1.減壓病性股骨頭壞死   此病的名稱很多,有40餘種,包括氣壓病、潛水員病、高空飛行病等。是潛水員、沉箱工人、隧道工人、飛行人員等,由於環境壓力改變,減壓不當,即減壓速度過快,幅度太大,以致減壓前已溶解於體內的氣體(主要是惰性氣體氮)脫離溶解狀態,形成氣泡而栓塞脈管和或壓迫組織所引起。
     骨壞死是潛水病在骨關節系統中的晚期併發症之一,以股骨頭,股骨遠、近端,肱骨上端,肱骨頭及腓骨上端多見,也有報道發生在骨盆、肱骨下端、腓骨、半月狀骨等處。
     減壓性骨壞死與減壓病有密切關係,重度急性減壓病後期出現的骨壞死竈較多,關節面破壞嚴重;中、輕度減壓病骨壞死竈出現較少,因此它是減壓病的一種局部表現。
     2.血管栓塞性股骨頭壞死   包括鐮狀細胞貧血病、高雪氏病,某些確定的栓塞性動脈炎、動脈硬化,腫瘤壓迫營養動脈等。
     (1)鐮狀細胞貧血病:主要是指Herrick貧血,該病是由於血紅蛋白結構異常所引起的一種家族性遺傳性異常血紅蛋白病,屬隱性遺傳。有種族性,主要發生於熱帶非洲和移居美洲的黑人。此類病人的血紅蛋白均屬多聚血紅蛋白,在缺氧情況下,異常血紅蛋白被扭曲拉長,溶解度降低,紅細胞變爲鐮刀狀,紅細胞僵硬,變形能力差,難以通過竇狀隙,導致發生血管內梗塞,缺氧進一步加重,紅細胞進一步鐮狀化,可連續發生組織血管的梗塞。發生在骨血管內則會產生骨缺血壞死。
     (2)高雪氏病(Gaucher'sdisease):本病又稱爲腦苷脂病,是一種葡萄糖苷代謝遺傳性缺陷疾患,爲常染色體隱性遺傳,由於p配糖體的缺乏引起葡萄糖苷脂積蓄,過多地積蓄導致網狀內皮細胞變爲典型的高雪細胞。這些細胞多聚集在肝、脾、淋巴結和骨髓組織內,高雪細胞在骨髓組織內生長變大,使骨內毛細血管管腔受壓狹窄,髓內血供減少或阻斷,導致骨缺血壞死。
     (3)血友病:是一組遺傳性凝血因子缺乏,有自發或輕微外傷後出血傾向。病因已經明確,爲凝血因子Ⅷ(甲型)、Ⅸ(乙型)、Ⅺ(丙型)缺乏。血友病引起股骨頭缺血性壞死的機制是由於自發髖關節囊內或骨內大量出血,關節內壓力和骨內壓持續升高,壓迫上千骺動脈和股骨頭內循環,導致股骨頭缺血壞死。
3.酒精中毒性(包括急、慢性酒精中毒)   最早報道酒精中毒致股骨頭壞死爲Menkin和Brower(1961),所謂酒精中毒應包括酒精濫用和酒精依賴兩方面,由於個體差異及人種差異,酒精中毒的標準很難用簡單的標準去衡量。
     酒精中毒導致股骨頭缺血性壞死是多種機制綜合作用的結果,長期過度攝入酒精導致機體產生一系列的病理變化,但其中的病理變化尚未清楚,大多學者認爲有以下病理機制:
     (1)脂質代謝紊亂:過氧伽日質能夠引起細胞膜的重度損傷,局部缺血,酒精及其代謝產物產生的直接細胞毒性作用,使原本在缺血狀態下的骨細胞進一步損害,導致不可逆的變性壞死。
     (2)脂肪肝和高脂血症:脂肪肝是酒精中毒患者常見的併發症,Jones認爲酒精源性患者因爲脂肪代謝紊亂引起脂肪肝,不斷放出脂肪栓子進入血液,脂肪栓子滯留於軟骨下血管牀內,引起軟骨缺血而壞死。
     (3)局部血管炎:有學者認爲某些個體患者大量飲酒,會出現血中游離脂肪酸升高,刺激前列腺素升高,使局部發生血管炎,在股骨頭微血管存在病變的情況下,局部血管炎會導致局部血栓的形成。     。
     (4)骨質疏鬆:飲酒可造成維生素D代謝紊亂,甲狀旁腺機能減退,骨細胞代謝降低,成骨能力減低,發生骨質疏鬆,導致局部受力面積減少而產生高應力的成骨反應,骨細胞破壞,軟骨下出現微小骨折,引起局部骨內壓升高和出血,導致骨壞死。
     4.長期大量使用皮質類固醇藥物   由於激素在全身系統疾病中廣泛運用,自1957年Pietrogrami和Mastromarino首次報道了長期應用激素導致骨壞死後,引起人們重視,世界各地對激素性股骨頭缺血性壞死的報道逐年增多。其發病機制的有關學說包括:①脂肪栓塞學說;②骨質疏鬆學說;③血運障礙學說;④骨內高壓學說等,我們將在本章現代研究中詳細討論。
     5.輻射損傷性   輻射是指x線,中子流和7射線電離輻射。輻射所造成的損傷與個體敏感性、輻射的強度、時間、部位有關。輻射損傷性股骨頭壞死的機理尚未清楚。
     6.結締組織疾病(如系統性紅斑狼瘡等)   某些結締組織疾病可引起股骨頭缺血壞死,Douboishe和Gogen(1960)早在1960年就報道了系統性紅斑狼瘡(SLE)所致股骨頭缺血性壞死,但是由於SLE患者已經使用了激素,所以難以肯定是否是SLE引起的股骨頭缺血性壞死。
     類風溼性關節炎(RA)是一種至今原因不明的慢性結締組織疾病,是免疫介導損傷所引起的另一種疾病。同樣,對於RA能否引起股骨頭缺血性壞死仍未明確。大多數學者認爲,RA所致的股骨頭壞死絕大多數是由服用激素所引起的,但我們在臨牀上觀察到從未服用過激素的類風溼患者仍發生了股骨頭缺血性壞死。
     7.某些代謝性疾病(包括高尿血酸、痛風、胰腺炎等)   痛風,高尿血酸所引起的股骨頭缺血性壞死,臨牀報道在4%—25%之間,其發病機制尚未完全清楚,目前存在兩種學說:脂肪代謝異常和脂栓學說。Rofesqueral曾報道過12例“痛風性髖病”,患者常在午夜後發作,且與情緒、飲食等因素有關。
     8.某些毒性物中毒(包括鐵、四氧化碳、砷、苯等)   鐵中毒又稱爲Hemosider—sis,酒精性血色病。多發生在南非,這是由於南非黑人大量飲用存放在鐵容器中含有大量無機鐵的啤酒所引起的。目前認爲,鐵中毒導致股骨頭缺血壞死的原因是骨質疏鬆的結果。
9.其他如粘多糖代謝病等   粘多糖代謝病是指粘多糖代謝病中的IV型,爲常染色體隱性遺傳病。所致股骨頭壞死的原因尚未清楚,可能是股骨頭與髓臼不匹配,髖臼過淺,股骨頭因韌帶鬆弛造成撞擊,造成股骨頭缺血壞死。
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