胃癌根治術後行介人治療可減少局部復發和遠處轉移

時間: 2012-10-23

  胃癌的介入治療是介入放射醫生將導管通過體表血管插人到胃癌供血動脈內灌注抗癌藥物或血管栓塞性物質。介人性化療大大提高了局部藥物濃度。介入化療的療效是靜脈化療的幾倍至幾十倍。在灌注抗癌藥物的同時,對供血血管進行不同層次、不同程度的栓塞,以減少腫瘤的供血,提高療效。介入治療適用於不適合手術切除或拒絕手術的胃癌病人;手術前局部化療提高療效;手術切除後預防性灌注;手術切除後復發病人。

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    胃癌的供養血管爲多源性,故應選擇最大供養動脈進行灌注或按比例灌注;也可先在腹腔動脈內灌注部分化療藥物。栓塞劑用碘化油化療乳劑和GF,常用碘油乳劑有碘油5~20毫升+MMClO~20毫克;碘油5~20毫升+ADM或EADM30~60毫克。通常栓塞在灌注後選最大供養動脈進行。據歐美和日本報道,可根治胃癌術前介入治療可減少術中出血,降低轉移和復發,可明顯提高其長期生存率;不能手術切除的胃癌介入治療後,部分病人可行Ⅱ期手術切除;胃癌根治術後行介人治療可減少局部復發和遠處轉移,其近期和長期療效均優於單純外科切除。隨着腫瘤介入綜合治療的不斷深入,部分患者可獲得長期生存。
 

 細胞內的一些特殊的DNA序列,其功能是對抗與平衡癌基因的作用,間接參與細胞調控,防止細胞的過度增殖形成腫瘤,這一部分基因稱之爲抑癌基因。目前研究較多的有兩個,即p53與RB基因。醫學界認爲人‘類惡性腫瘤包括肺癌、膀胱癌、肝癌、乳腺癌、食管癌、大腸癌、子宮頸癌、胃癌等與p53突變有關,即由一於某種原因p53發生遺傳性的結構改變,由原來的野生型基因成爲突變型的p53基因,此時它不但不能監控細胞增殖,反而促進細胞的增殖,因此再將正常的p53基因重新導入癌細胞內,糾正突變型p53功能,使細胞恢復正常。現在用p53基因治療頭頸部腫瘤、肺癌、乳腺癌取得了一定的療效。另一種抑癌基因是Rb基因,與兒童視網膜瘤有關。
細胞程序化死亡稱爲“細胞凋亡”,這種生理性的死亡有如秋風掃落葉一樣,細胞到時會自動凋落,又好像編好的程序一樣,故又稱爲細胞程序化死亡。腫瘤形成是由於這部分細胞中的程序出了問題,它們成了“永生不死”的細胞。細胞中除了有管理細胞增殖的基因外,還有負責督促細胞死亡的基因――自殺基因,如這種自殺基因因爲某些緣故不能行使其職能時,便使得本該自我了斷的那部分細胞忘了自殺,因而出現了臨牀上看到的不正常的、無序的細胞增殖――腫瘤。據此,人們企圖設計出某些途徑來喚起自殺基因的功能,提醒癌細胞別忘了自殺,或製造出某些藥物,或使用某些手段來誘導癌細胞的自殺凋亡。

    目前知道的自殺基因有兩個形態,一個是單純皰疹病毒胸苷激酶(簡稱HSV-TK)基因,另一個是大腸桿菌胞嘧啶脫氫酶(簡稱CD)基因。它們將本來無毒的藥物變成細胞內毒物,從而殺死癌細胞。若先將HSV-TK基因導人癌細胞,再使用更昔洛韋,於是HSV-TK使得本無毒的GCV變成可抑制癌細胞的DNA合成的物質,使得癌細胞失去增殖能力,更奇妙的是HSV-TK/GCV系統不僅對導入有HSV-TK的癌細胞有殺傷作用,而且對它們周圍未曾導人HSV-TK的癌細胞也有殺傷作用,我們稱之爲旁觀者效應,無疑此爲腫瘤的治療提供了新途徑。

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