2 型糖尿病是一種主要由於胰島素抵抗伴隨相對胰島素不足，或胰島素分泌缺陷伴有或不伴有胰島素抵抗而導致慢性高血糖的代謝疾病，佔糖尿病總數的90％～95％。它的基本治療包括糖尿病教育、飲食控制、適度的體力鍛鍊及藥物治療。近幾年，藥物治療出現了許多新型藥物，下面就2型糖尿病的藥物治療做一點概述。
磺脲類藥物：
磺脲類藥物是2型糖尿病的主要口服降糖藥物，它是通過與β-細胞表面特異受體的相互作用，刺激胰島素分泌，當細胞外液中葡萄糖濃度上升時，胰島β-細胞內ATP／ADP比值上升，細胞膜上K+通道關閉，細胞膜去極化，Ca+ +通道開放，Ca+ +內流並啓動胰島素β-細胞釋放胰島素。磺脲類藥物和胰島β―細胞膜上磺脲類藥物受體特異性結合，而磺脲類藥物受體本身或其中一部分就是K-內流通道，從而使胰島素(內源性)以“電脈衝”方式釋放到細胞外，產生降血糖的藥理效應，可使60％一70％的病人得到較好的控制血糖，使糖化血紅蛋白(HbA1c)水平降低1％～2％，空腹血糖較高及重度肥胖症患者療效不佳。第一代磺脲類藥物主要有甲磺丁脲、氯磺丙脲等，而後者作用時間長和低血糖風險大已少用；第二代磺脲類藥物主要有格列本脲、格列吡嗪、格列齊特、格列喹酮等，作用優於第一代。格列本脲較易發生低血糖反應，對於年齡較大(>60歲)和腎損害的患者應避免使用，格列吡嗪緩釋劑服藥次數少，不經腎臟排泄，對輕度腎損害較佳，順應性亦佳。使用此類藥物應先從小劑量開始，餐前30分鐘服用，低血糖是此類藥物的主要不良反應，在使用中應注意防止發生。
雙胍類藥物：
二甲雙胍類藥物能改善胰島素的敏感性，能減少肝糖的輸出，增強周圍葡萄糖的攝取，增強腸道對葡萄糖的利用，減少脂肪酸氧化和增加葡萄糖轉運載體的數量，不刺激內源胰島素分泌，單獨使用不引起低血糖，不僅可降低空腹血糖及糖化血紅蛋白，還可使HbA1c進一步降低，對肥胖患者，可做爲一線藥物，並能降低體重，與磺脲類藥物分用，可明顯改善血糖控制和代謝異常，並能降低2型糖尿病患者的胰島素用量。主要不良反應爲噁心、腹脹、腹瀉、口腔金屬味等，隨餐眼藥，劑量可逐漸加大至500～1500mg／d，經腎排泄，對腎功能衰竭(血清肌酐值高於15 mg／1)，引起腎功能損害的疾病(脫水、嚴重感染和嚴重缺氧)；心、肝功能衰竭、酒精中毒、糖尿病酮症酸中毒、昏迷前期等均禁用。
α-葡萄糖苷酶抑制劑：
α-葡萄糖苷酶是一種能使不被吸收的複合碳水化合物分解成小腸可吸收的單糖，而，葡萄糖苷酶抑制劑則通過抑制該酶作用而延遲或減少餐後血糖升高。主要代表藥物有阿卡波糖(Acarbose)又名拜糖平和伏格列波糖(Voglibose)又名培欣。前者是通過競爭性和可逆性抑制小腸粘膜刷狀緣葡萄糖苷酶，阻斷澱粉及蔗糖的裂解，從而延長葡萄糖和果糖在消化道的吸收速度，降低餐後血糖水平。長期應用降低糖化血紅蛋白及空腹血糖。副作用主要爲胃脹、腹脹，與劑量有關，爲一過性，用藥劑量應緩慢調整，無腎毒作用，並不受腎功能的影響。後者爲選擇性雙糖水解酶抑制劑，適當延緩糖的吸收，改善餐後血糖，對腸道的麥芽糖酶、蔗糖酶抑制作用強，比，葡萄糖苷酶抑制劑作用強，胃腸道反應低。
噻啶烷二酮類藥物：
噻唑烷二酮類是一類新型胰島素致敏劑，可直接增強肥胖的2型糖尿病患者的肝臟、肌肉和脂肪組織中胰島素的作用，可能是生脂物質，使體內的脂肪酸流動從肌肉組織轉向皮下脂肪，降低炎症反應，抑制動脈粥樣硬化斑塊的發展，從而改善胰島素抵抗及糖尿病心血管併發症的發生情況，使肥胖2型糖尿病患者的空腹和餐後血糖降低，並使低密度脂蛋白(LDL)和極低密度脂蛋白(VI，DL)降低，不刺激胰島素分泌，單獨不引起低血糖。其代表藥物有曲格列酮、羅格列酮，前者已發現有時可能發生致死性肝損害而少用，後者已上市，但應用少經驗亦少。
餐時血糖調節劑：
這是一種新型的短效口眼促咦島素分泌新葯，以細胞爲介導的餐時血糖調節劑，通過與不同的受體結合以關閉β-細胞膜中ATP-依賴性鉀通道，使β-細胞去極化，打開鈣通道，使鈣內流增加，誘導β-胞分泌胰島素。此作用依賴於有功能的β-細胞，使2型糖尿病患者與進食相關的異常胰島素分泌模式得到糾正，模擬生理胰島素分泌，起效快．作用時間短，快進快出，僅對餐時胰島素分泌有較強的刺激作用，在空腹及餐後，對胰島素分泌無刺激作用、使患者達到良好的整體血糖控制，因其起效快，持續時間短。並且在餐時眼用，故嚴重的低血糖發生率顯著低於磺脲類藥物。無論肥胖與否，不進餐不服藥，提供2型糖尿病患者靈活方便的服藥方式及生活方式。它經糞便排泄，肝、腎毒性小，對β-細胞衰竭、糖尿病酮症酸中毒及嚴重肝、腎損害者禁用。
胰島素：
當2型糖尿病患者經飲食、運動治療、口服降糖藥治療失敗或病程長、胰島β-細胞功能衰減，已發生明顯的糖尿病視網膜病變、糖尿病腎病、糖尿病足或嚴重的神經病變等併發症以及發生應激情況如感染、手術或其他急性疾病時應改用胰島索。在空腹血糖較高時也應考慮應用胰島素。總之，適時應用胰島素治療可減少糖尿病患者的微血管併發症的發生和發展，改善糖尿病病人的生活質量和延長病人的生命。常用短效加中(長)短合用，或用預混胰島素(30R或50R)每日早、晚兩次，根據每餐前血糖和餐後2小時血糖調節胰島素用量，使全天血糖的平均水平<8．3mmol，4(150mg／dl，HbA1c<7％，可採用強化胰島素治療即三餐前注射短效胰島素，睡前注射中效胰島素。目前使用的諾和靈胰島素筆注射方便快捷，監測4次血糖或?個時點的血糖，使血糖達正常水平。也可合用降糖藥物二甲雙胍等，如合用二甲雙胍可減少胰島素用量的25％。胰島素治療的主要併發症爲低血糖，嚴重時可致命，並造成中樞神經系統的損害，應嚴格控制用量，注意監測血糖。另外，近期出現的胰島素泵可將人體所需基礎胰島素及進食後所需胰島素按所設定的量以每小時爲時間單元均勻給予，使患者隨時保持正常範圍血糖，是胰島素治療的患者的一大變革，但價格昂貴，適用範圍較小。
結語
隨着人民生活水平的日益提高，2型糖尿病的發生率日漸升高，其藥物治療也不斷在進展。充分認識各種類型的治療2型糖尿病的藥物的機理及適應範圍，可使患者減少糖尿病併發症及不良反應。所以。如何進一步提高患者的生存質量是今後發展的方向。
餐後高血糖降之有道
殳雪怡
生活實例
72歲的徐大伯有糖尿病史13年,目前使用胰島素治療和飲食控制,並堅持每天散步半小時。最近,他在家中用血糖儀自行檢測血糖後發現,餐前血糖7.1毫摩/升,餐後2小時血糖卻高達14毫摩/升。這讓徐大伯很不理解,爲什麼餐前血糖不高,餐後2小時血糖卻這麼高呢?聽人說,餐後血糖對心血管危害較大,爲此,徐大伯很着急,怎樣才能降低餐後血糖呢?
在現實生活中,有的患者以餐前血糖(空腹血糖)增高爲主,而另外一些患者則以餐後2小時血糖(餐後血糖)增高爲主。那麼,餐前血糖和餐後血糖哪個對心血管影響更大呢?隨着對空腹血糖和餐後血糖的深入研究,人們逐步認識到:餐後血糖較之空腹血糖與心血管疾病有着更強的相關性。因此,除了要重視降低空腹血糖以外,也要關注餐後血糖水平。
病程延長,空腹血糖也會升高
一般地說,早期糖尿病患者常常表現爲空腹血糖水平尚可,而餐後血糖水平增高。這是因爲發生糖尿病的主要原因,是胰島素的絕對不足或相對不足。空腹狀態下機體對胰島素的需要量較低,相對而言,胰島素還可以控制餐前血糖水平;而進餐後血糖的急劇增高要求胰腺釋放更大量的胰島素,這對有病變的胰島來說就有點困難了,因此,患者表現爲以餐後血糖升高爲主。
隨着糖尿病病程的延長或胰島β細胞功能的不斷惡化,胰島β細胞所產生的胰島素越來越少,甚至不能滿足空腹狀態下機體對胰島素的需要量,這時就會出現空腹血糖也升高了。
餐後血糖升高,具體情況具體分析
一旦患者開始使用降糖藥物或胰島素後,情況就發生了很大的變化。因爲降糖藥物或胰島素會改變正常生理過程,比方說,你按時打胰島素,飲食運動控制都比較好,可是最近測量血糖卻發現餐後血糖升高。這時,首先要弄清楚這種餐後高血糖情況是偶爾一次還是規律性發生,方法是多測幾次餐後血糖。
如果是偶爾一次,那麼你要考慮在早餐後是否有引起血糖升高的原因,如激動、生氣等。如果是規律性的,就應該與專科醫生探討一下,你的三餐是否合理,是否需要分餐,飯後是否有足夠的運動,在此基礎上考慮所用降糖藥物或胰島素的劑型和劑量是否合適,是否需要進行調整,這些很重要,但必須在醫生指導下進行調整,以儘快降低餐後血糖水平。
降低餐後高血糖的三種方法
由於餐後高血糖對心血管以及其他大血管的危害較大。目前,主要採用以下方法降低餐後高血糖。
飲食控制 研究表明,以餐後血糖升高爲主的病人,首先應在日常生活中多加註意,合理、科學的飲食非常重要。要少食多餐,儘可能做到分餐,也就是一次不要吃得過多,更不能暴飲暴食。但在兩餐之間可適當吃一些水果,以及黃瓜、番茄等。
規律運動除了飲食控制外,還要持之以恆地運動,每天散步30分鐘以上。減肥輕身,特別是減少腹部脂肪,是防治餐後血糖升高的根本措施。
藥物干預 在飲食控制和規律運動的基礎上,若餐後血糖控制仍不夠滿意,可採用小劑量藥物進行干預,效果會更好,如用a-糖苷酶抑制劑,可延緩食物在腸道中的吸收,起到降低餐後血糖的目的。另外,磺酰脲藥物,如瑞格列奈和那格列奈,可刺激第一相的胰島素分泌,也可減少餐後高血糖。該類藥物不僅療效好,即使單獨使用也不會導致低血糖發生。