新生兒溶血病是指母嬰血型不合，母血中對胎兒紅細胞的免疫抗體igg通過胎盤進入胎兒血液循環，發生同種免疫反應而引起的貧血。
病理與發病機制
新生兒溶血病以abo系統血型不合最爲常見，其次是rh系統血型不合。
如果母親缺乏由父親傳給胎兒的血型抗原，此抗原可在孕期尤其在生產時進入母體產生相應抗體，這種igg血型抗體可經過胎盤進入胎兒循環與紅細胞上相對抗原結合，使紅細胞在單核-吞噬細胞系統遭致破壞而發生血管外溶血。
一、abo血型不合
母親多爲o型，嬰兒是a型或b型；少數發生在母-子爲a-b，a-ab或b-a，b-ab血型。如母爲ab型或嬰兒爲o型則均不會發生新生兒溶血病。因爲a、b血型物質廣泛存在於自然界某些植物、寄生蟲及細菌中，o型母親通常在孕前早已接觸過a、b血型物質抗原的刺激，併產生了相應的抗a、抗b的igg，故abo血型不合約50%在第一胎即可發病。
二、rh血型不合
我國大多數人爲rh陽性血型，而rh陰性的人僅佔極小的一部分，約爲0.74-15.7％。rh抗原強弱的次序爲d>e>c>c>e>d，故rhd溶血癥最爲常見，其次爲rhe溶血癥。前者之父爲rh陽性（d/d或d/d），母爲rh陰性（d/d），胎兒爲rh陽性（d/d），母缺乏由父傳給胎兒的d抗原；後者母缺乏由父傳給胎兒的e抗原，而母親及胎兒均可爲rh陽性（cde/cde）或陰性（cde/cde）。
rh抗原僅存在於rh猴及人的紅細胞上，此抗原初次致敏約需0.5-1ml血液。致敏後首先產生的igm抗體不能通過胎盤，到以後產生igg時，胎兒已經娩出，故rh溶血病一般不會在第一胎、又未輸過血的母親發生。由於分娩時胎兒血進入母循環的血量常可超過0.5-1ml，而且第二次致敏僅需0.01-0.1ml血液，並很快產生大量igg抗體，因此rh溶血病症狀隨胎次增多而越來越重。很少數未輸過血的母親在懷第一胎時也發生rh溶血病，這可能是rh陰性的產婦母親爲rh陽性，使產婦本人在出生時已接受了其母親的抗原而致敏，若其首次妊娠胎兒爲rh陽性（d/d），在孕期即可使其再次致敏，很快產生抗d的igg、通過胎盤引起胎兒發生rhd溶血癥。
臨牀表現
rh溶血病症狀較abo溶血病者較嚴重。
一、胎兒水腫 見於病情嚴重者，出生時全身水腫，皮膚蒼白，常有胸、腹腔積液，肝脾腫大及貧血性心衰，如不搶救大多死亡。嚴重者爲死胎。
二、黃疸 大多數rh溶血病患兒在24小時內出現黃疸，而abo溶血則多於第2、3天出現。黃疸均迅速加重，血清膽紅素上升很快。
三、貧血 輕症患兒血紅蛋白可高於140g/l，到新生兒後期纔出現貧血；重症則常小於80g/l，甚至低於30-40g/l，易發生貧血性心衰。肝脾腫大多見於rh溶血病，而abo溶血病肝脾腫大較少、較輕，主要是因爲造血代償性增生所致。
四、膽紅素腦病（核黃疸） 一般發生於生後2-7天，早產兒尤易發生。首先出現嗜睡，餵養困難，吸吮無力，擁抱反射減弱、消失，肌張力減低。很快發展爲雙眼凝視、肌張力增高、角弓反張、前囟隆起、嘔吐、尖叫、驚厥，常有發熱。死亡率極高。即使倖存，也常出現手足徐動症、聽力下降（高頻失聽）、智能落後、眼球運動障礙、牙釉質發育不良等後遺症。
診斷