病理 (一)發病原因
腦動脈粥樣硬化主要侵犯管徑500μm以上的腦部大、中動脈，東方人Willi’s環周圍主要腦動脈病變嚴重，並與高血壓密切相關。以往認爲，小動脈主要承擔和調節血管阻力，高血壓主要引起小動脈硬化，近來發現正常時腦主要動脈佔整個腦血管阻力20%～30%，慢性高血壓時可達50%，長期高血壓必然導致腦部主要動脈壁粥樣硬化損害。
(二)發病機制
高血壓腦小動脈硬化主要發生在腦實質直徑<200μm小穿通動脈，血流側壓力持續超過中膜平滑肌最大收縮力時，血管平滑肌變性壞死，失去收縮力，血管被動擴張，內膜受損，通透性增加，血漿成分滲入，導致小動脈纖維素性壞死，引起高血壓性腦病是急性失代償表現。持續慢性高血壓，在血流側壓力與各種血管活性物質作用下，小動脈壁發生結構性代償，平滑肌肥大增生、玻璃樣變，膠原、蛋白和聚糖等結締組織成分增加，管壁增厚，稱爲高血壓小動脈硬化，血管壁耐受高血壓能力增強，但調節血流的舒縮功能減低，血壓降低時可引起腔隙性梗死。由於長期高血壓，可在小動脈和微動脈平滑肌發生玻璃樣變或動脈壁變薄部位形成微動脈瘤，血壓急驟增高時，此動脈瘤破裂爲導致自發性腦出血的主要原因。長期腦小動脈硬化可引起皮質下白質局竈性缺血軟化，CT或MRI表現白質疏鬆，如有明顯癡呆症狀，稱爲Binswanger皮質下腦病(Binswanger subcortical encephalopathy)。
在長期高血壓作用下，肌性動脈中膜平滑肌也經歷小動脈平滑肌由功能代償至結構代償的過程，管壁硬化、增厚和管腔變窄，爲維持原血流量，流速加快可導致血管內皮細胞損傷。內皮細胞是血流動力學效應的關鍵性媒介體，內皮受損使血管舒縮功能破壞，啓動止血凝血過程，血脂蛋白滲入，內膜增厚，粥樣硬化斑塊形成，血管腔進一步變窄。在血流動力學作用下，粥樣硬化斑塊發生破裂、潰瘍和出血，誘發血栓形成，引起動脈閉塞及腦梗死。可見，長期高血壓是腦動脈粥樣硬化最重要的成因。
高脂血症與腦動脈粥樣硬化關係密切，已證明血清膽固醇(TC)>3.9mmol/L(150mg/dl)可發生動脈粥樣硬化，高脂血症是腦動脈粥樣硬化的重要促進因素。頸動脈粥樣硬化斑塊發生變性、潰瘍、斷裂和出血常可誘發血栓形成，使已狹窄的動脈腔血流顯著減少，可突然閉塞，導致血栓性腦梗死,脫落的小栓子堵塞於遠端小動脈，可引起突發的和不可預測的TCIA或血栓栓塞性卒中。
動脈粥樣硬化病理改變包括：①脂紋爲早期病變，多發生在血流分叉處對面，是對機械力局部適應性內膜增厚，含大量的來自巨噬細胞或平滑肌細胞富含脂質的泡沫細胞;②纖維斑塊由含脂質的平滑肌細胞和富含膠原纖維的結締組織構成，覆蓋內膜層並突向血管腔，動脈可能擴張適應斑塊的增大;③複合病變是粥樣硬化斑塊發生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓所形成，隨着斑塊增大，中間缺血而部分變軟，在血流作用力下斑塊表面斷裂，伴斑塊內出血或血栓形成;④潰瘍是斑塊上淺凹陷或穿透斑塊，內含出血、脂質及鈣化的深潰瘍;⑤斑塊出血可因斑塊折斷或內膜斷裂，血液進入軟化的斑塊中央，或進入斑塊的滋養小血管破裂(與高血壓有關)，斑塊出血周圍常有急性和新鮮炎症反應，可見多形核白細胞和巨噬細胞浸潤，斑塊出血對引發卒中起重要作用;⑥複雜斑塊含大量脂質，其含量增加與動脈狹窄程度及腦缺血癥狀有密切關係，作爲平滑纖維斑塊的主要成分的膠原含量越高，發生缺血的危險性越低。