學習一下什麼叫動脈硬化性腦梗塞?

　　1、什麼叫動脈硬化性腦梗塞?
　　動脈硬化性腦梗塞，又稱動脈硬化血栓形成性腦梗塞。是腦部動脈粥樣硬化和血栓形成，使腦血管管腔狹窄或閉塞，導致急性腦供血不足，引起局部腦組織缺血性壞死。患者可出現偏癱、失語等腦局竈性損害症狀，屬缺血性腦血管病。以老年人多見。高脂飲食，糖尿病，吸菸等患者中發病率較高。
　　引起腦血管阻塞的原因主要有兩種：一是腦血栓形成，它是由於腦血管本身的病變，常因腦動脈粥樣硬化使管腔內膜粗糙，管腔狹窄，在某些條件下，如血壓降低，血流緩慢，血液粘稠度增高，血小板等凝血因子，在血管內凝聚成塊，形成腦血栓。另一種是腦栓塞，這是身體其他部位的血栓脫落，隨血流到腦堵塞血管，引起腦栓塞。這種栓子可來自風溼性心臟病的贅生物，也可能是骨折時的脂肪栓子，或空氣進入血液引起氣栓，或腫瘤細胞脫落形成腫瘤栓塞等等。
　　腦血栓形成所致的腦梗塞，起病緩慢，常常在睡眠中或安靜休息時發生，這可能與休息時血壓較低，血流緩慢有關。從發病到病情發展至頂峯，常需數十分鐘甚至數天時間。而腦栓塞引起的腦梗塞，起病多較急驟，常在數秒鐘或數分鐘達高峯。
　　2、什麼叫出血性腦梗塞?
　　出血性腦梗塞係指腦動脈主幹或其分支栓塞，或血栓形成。發生腦梗塞後，出現動脈再開通，血液從病變的血管漏出，或穿破血管進入腦組織而形成。其發病機制，可能是由於腦血管發生栓塞後，其供血區內腦組織瀰漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛細血管壁通透性增強或麻痹，當側支循環再建或過度灌流時，血流力圖通過吻合支進入已麻痹損害的血管，則導致出血。
　　腦梗塞後動脈血管的再通率很高。日本學者入野忠勞氏報道，血管閉塞者有40%～75%可以再開通，多數在發病後的2～3天，少部分在7天內再開通。個別病例在數月或數年後仍可再開通。國內有人通過病理生理學研究也證實，出血性腦梗塞是動脈再開通的結果。開通越快，出血機會越多；栓塞性腦梗塞發生出血性梗塞者，多於非栓塞性梗塞；大面積梗塞比小梗塞竈多見；早期應用抗凝、溶栓、擴溶、擴血管藥物以及早期外科手術等，均可促發出血性腦梗塞的發生。
　　出血性腦梗塞的原發病是腦梗塞，梗塞的動脈血管再通後，又合併出血。臨牀特點是原有症狀和體徵加重，並又出現新的症狀體徵。其症狀和體徵加重的程度，取決於出血量的多少，繼發出血的時間，及是否應用抗凝、溶栓、擴溶及擴血管藥物治療。一般而言，小竈滲出性出血症狀加重多不明顯。梗塞後1周內繼發出血者往往症狀較重。第2周以後再出血者，症狀多無明顯加重。早期使用抗凝劑、溶栓劑及擴血管藥物治療後，可使臨牀症狀加重。症狀加重的表現是意識障礙，顱內壓高，肢癱程度加重或出現新體徵等，嚴重者預後不良。有時雖無症狀惡化，但經過一段時間的治療後無效者，也有繼發性出血的可能。
　　出血性腦梗塞的發生，與病人早期活動，情緒激動，血壓波動及早期應用抗凝劑、擴血管藥物等不適當的治療有關。因此，病人早期應注意控制情緒，積極脫水治療，防止血壓波動，不宜過早地應用血管擴張藥，尤其是抗凝藥物，以預防出血性腦梗塞的發生。
　　3、何謂腔隙性腦梗塞?
　　腔隙性腦梗塞是以病理診斷而命名的，係指直徑在15～20毫米以下的新鮮或陳舊性腦深部小梗塞的總稱。這些小動脈閉塞後，可引起多個大小不同的腦軟化竈，最後形成大大小小的腔隙。因梗塞的血管不同，常表現不同的神經系統症狀，臨牀上最常見的是頭痛、頭暈、失眠、健忘、肢體麻木、動作失調、發音困難——笨手綜合徵，嚴重時可發生癡呆、偏癱、失語等。
　　這種病是一種嚴重危害中老年人身體健康的疾病。過去單純依靠神經系統檢查以及腦電圖、腦血管造影和腦脊液檢查，臨牀無法確診。近年來，隨着CT和核磁共振的廣泛應用，使腔隙性腦梗塞的診斷率大大提高。
　　腔隙性腦梗塞是怎樣發生的呢?目前，大多認爲是由於高血壓和腦動脈硬化所致。長期的高血壓可引起小動脈硬化和透明性變，從而產生血管閉塞；加之中老年的機體發生變化，如血液粘度增高，血小板聚集增強，紅細胞變形能力降低，血脂增高，使血液處於高凝狀態，血流速度緩慢，腦血流量減少，更易導致小動脈閉塞，而發生腔隙性腦梗塞。
　　那麼，如何預防腔隙性腦梗塞呢?首先應積極防治高血壓，對40歲以上的中老年人，要定期測量血壓，及早發現高血壓和合理治療。同時，定期作血液流變學檢查，以觀察血液粘度的動態改變，對高脂血症和高粘滯血癥要積極治療。其次，要高度重視腦血管病的前軀症狀，有效地控制短暫性腦缺血發作。由於此病不通過特殊檢查不易發現，所以，中老年人一旦出現原因不明的性格改變或頭暈，記憶力減退，動作失調，說話含糊不清等症狀，要高度重視，不可忽視。除應注意安靜休息外，還應請內科醫生進行積極有效的治療。
　　4、怎樣診斷腔隙性腦梗塞?
　　(1)多在50歲以上發病，常有長期高血壓、動脈硬化、心臟病史。
　　(2)起病較緩慢，症狀在數小時或數天達高峯。
　　(3)臨牀症狀較輕，多無頭痛、嘔吐及意識障礙。
　　(4)神經系統體徵較侷限單純，如純運動性偏癱，純感覺性卒中，共濟失調性輕癱，吶吃手笨拙綜合徵等。
　　(5)腦電圖、腦脊液、腦血管造影等輔助檢查無異常。
　　(6)CT可確診。常有3～10毫米的低密度區，小於2毫米的病竈CT不能顯示。
　　5、什麼叫出血性腔隙綜合徵?
　　在CT應用以前，一般認爲腔隙性綜合徵，是腦梗塞的一種特殊表現，是大腦深部小動脈深穿支閉塞所致。而近年來隨着CT的廣泛應用，臨牀醫師陸續發現腦內小量出血，也可引起類似腔隙性腦梗塞的表現，對這類病，目前稱之爲出血性腔隙綜合徵。
　　出血性腔隙綜合徵多見於50歲以上的中老年人，有高血壓病史者多見，常在活動中突然發病，呈進行性加重，在半小時或數小時內達高峯。臨牀上可出現各種類似腔隙性綜合徵的表現，如單純運動性輕偏癱，單純感覺性卒中，共濟失調輕偏癱，構音障礙——手笨拙綜合徵，感覺運動性卒中等。但因腦部出血量少，病竈範圍小，血腫侷限，未破入腦室及蛛網膜下腔，也未累及上行網狀激活系統，一般無頭痛，頭暈、噁心、嘔吐、頸項強直等腦膜刺激徵。亦無神志、智能及瞳孔改變。腰穿檢查腦脊液壓力不高，生化及常規檢查正常。所以，很容易誤診爲腔隙性腦梗塞，而頭顱CT掃描是鑑別診斷的主要方法。臨牀報道病竈多位於內囊、殼核、丘腦和橋腦等部位，呈小竈性高密度影。
　　出血性腔隙綜合徵的發病原因，主要由高血壓引起。由於長期高血壓使腦深部的小動脈壁硬化，脂肪透明樣變、破裂、滲出而發病。
　　出血性腔隙綜合徵預後良好，經過1個月左右的治療後，即可恢復，一般不遺留神經功能缺損。
　　6、什麼叫大面積腦梗塞，它與腦出血如何鑑別?
　　大面積腦梗塞是由腦動脈主幹阻塞所致，CT呈現大片狀低密度陰影，多爲腦葉或跨腦葉分佈，腦組織損害範圍較大，臨牀上除表現腦梗塞的一般症狀外，還伴有意識障礙及顱內壓增高。
　　大面積腦梗塞意識障礙和顱內壓增高症狀較突出時，與腦出血酷似，給診斷帶來困難。頭顱 CT掃描是診斷的必要條件，但若無條件作CT時，以下幾點可作爲鑑別診斷的依據：(1)大面積腦梗塞常有腦血栓病史，在發病前數日或數週常有一側肢體乏力、麻木、頭昏等前軀症狀。(2)起病於勞動、排便、飲酒、激動時，腦出血可能性大，傳統觀念認爲腦梗塞常於安靜狀態下發病。(3)腦出血病人70%以上有高血壓病史，且絕大多數在病初即有血壓明顯升高；大面積腦梗塞多無類似現象。(4)腦出血病人起病時，就有頭痛、嘔吐等顱內壓增高的症狀；大面積腦梗塞顱內壓增高出現相對較晚，多呈進行性加重。(5)腦膜刺激徵，腦出血多見，而且出現得較早；大面積腦梗塞一般不易查出，或出現較晚。
　　7、何謂分水嶺腦梗塞?
　　分水嶺腦梗塞指兩條動脈供血區之間邊緣帶部位的缺血性損害，主要發生在半球的表淺部位，可以發生在大腦半球的單側，也可以發生在大腦半球的雙側，但臨牀上以單側較多見，發病率約佔缺血性腦血管病的10%。其致病因素與腦血栓形成和腦栓塞不同。最常見原因是各種原因所致的血壓降低，或某一動脈幹供血不足，使動脈近心端的供血尚可，而遠心端的末梢邊緣區供血降低，從而發生缺血梗塞。
　　分水嶺腦梗塞常見於60歲以上的老年人，臨牀症狀和體徵取決於損害的部位和程度，大腦皮層分水嶺腦梗塞常沒有任何症狀。前分水嶺腦梗塞指梗塞帶位於大腦前動脈、中動脈之間的表淺區域，表現爲一側肢體反覆發作的麻木、乏力或輕偏癱。後分水嶺腦梗塞指梗塞帶位於大腦中動脈和大腦後動脈之間的表淺層，最常見的症狀是偏盲，以及皮層性偏身感覺障礙。皮層下分水嶺腦梗塞，梗塞位於大腦中動脈深淺之間，偏癱症狀較常見，並可有半數以上偏身感覺缺失。基底節分水嶺腦梗塞，即基底節區各組動脈血管之間的缺血梗塞，常有單純偏身運動及感覺障礙，亦可見單純中樞性面癱。
　　分水嶺腦梗塞僅靠臨牀症狀診斷困難，CT檢查是可靠的診斷方法。
　　8、什麼叫外傷性腦梗塞，小兒外傷性腦梗塞的發病機制是什麼?
　　由頭部外傷引起的腦梗塞謂之外傷性腦梗塞。這種病多見於青少年，均有頭部外傷史，神經系統定位體徵多出現在傷後24小時以內。而傷後2周或立即出現症狀者較少見，腦血管造影，CT或核磁共振檢查，可以幫助確診。
　　近年來，由於CT的廣泛應用，小兒外傷性腦梗塞的診斷率明顯提高。其發病機制，與動脈內膜損傷及血管痙攣有關。頭部外傷時，頭頸部突然的伸屈活動，造成頸部血管的牽拉，使血管壁挫傷或內膜受損，一方面直接形成創傷性血栓；另一方面可反射性的引起血管痙攣。血管痙攣本身爲血栓形成提供可能。同時，因爲血管損傷、痙攣，或血栓形成產生缺血改變，損傷的血管壁可成爲延緩形成血栓的部位。血栓擴大或血栓脫落，栓塞了基底動脈或大腦後動脈，從而引起腦梗塞。另外，外傷性腦梗塞也可能與夾層動脈瘤形成有關。腦血管內層與中層之間，由於外傷損害後，血流撞擊作用，導致內膜與中層進行性分離，而形成夾層動脈瘤，血管腔進行性狹窄，最終導致血管閉塞。而小兒由於腦發育不健全，加之血管纖細等生理解剖特點，輕微的外傷性打擊，就可引起顱內深穿支及分支血管閉塞而發生腦梗塞。
　　9、爲什麼清晨易發生腦梗塞?
　　我們常會遇到這樣的事，一些老年人清晨一覺醒來，卻發現一側肢體麻木無力，活動不靈活，甚至完全偏癱，或伴有不會說話等症狀。送到醫院檢查，醫生確診爲腦梗塞。
　　那麼，爲什麼清晨容易發生腦梗塞呢?目前認爲與機體的動脈血壓、血漿中兒茶酚胺及纖維蛋白原活性等生理性晝夜變化有關。
　　(1)血壓波動 人由於受生物鐘的影響，血壓具有明顯的晝夜波動性。總體上說，人到夜間入睡後，血壓會自然下降一定幅度，血流速度也隨之減慢，於是便成了清晨發生腦梗塞的生理病理基礎。
　　(2)血液凝固性改變 有人通過連續抽血化驗24小時血液粘度，發現人體在早晨2時至6時血液中兒茶酚胺、纖維蛋白原活性增強，紅細胞壓積以及粘度均相對增高，從而使血液凝固性增強。加之人經過夜間長時間的睡眠，不吃不喝，沒有補充水分，仍繼續有腎小球濾過，導致血漿丟失，血液變得更加濃縮，粘度更大，因此易發生腦梗塞。
　　(3)還有學者指出，可能睡眠時姿勢的固定側臥，使頸部扭曲，壓迫頸動脈，造成供血減少或靜脈迴流不暢，與發生腦梗塞有一定關係。
　　鑑於以上原因，有人提出，凡具有腦血管病危險因素存在的老年人，在睡眠前適當地喝些白開水，對預防腦梗塞有一定好處，尤其是對睡前喝酒較多的人更爲重要。另外，夜間睡眠姿勢也應注意，防止因固定側臥而引起頸內動脈受壓。
　　10、腦梗塞後缺血再灌注損傷的機理是什麼?
　　根據臨牀觀察，腦梗塞患者閉塞的腦血管再通後(溶栓或自發再通)，部分病側的神經缺失反而加重。動物實驗也證實，重灌注可加重腦組織原有的缺血性損傷。可見缺血引起的腦損傷不僅發生在組織灌注不足時，更重要的發生在灌注恢復期，這種現象稱爲再灌注損傷。在一定限度內，缺血時間越長，重灌注損傷越重，缺血時間相等，再灌注時間越長，組織損傷也越重。
　　目前認爲再灌注損傷的機理與下列因素有關：
　　(1)無再流現象 指缺血後腦組織恢復血流後，缺血組織並未得到重新灌注，而是繼續缺血、損傷加重。其發生認爲與神經細胞，內皮細胞腫脹，微血管內白細胞阻塞等造成微循環障礙有關。
　　(2)鈣超載 指細胞內Ca超過正常水平甚至達正常的200倍。機制是細胞膜通透性增高，鈣通道開放，Ca 順濃度差進入細胞內。Ca超載是各種原因造成神經元壞死的共同徑路。
　　(3)自由基的作用 缺血再灌注時，灌注氧突然增加，產生大量氯自由基、損傷細胞膜及蛋白質，最後造成細胞壞死。
　　(4)高能磷酸化合物缺乏，影響細胞功能的恢復。
　　(5)白細胞作用 實驗發現，缺血再灌注時腦組織有白細胞浸潤增加，用除去白細胞的血再灌注，或用抗炎藥物布洛芬減輕組織浸潤，可保護缺血組織。
　　11、腦梗塞後缺血再灌注損傷的防治原則是什麼?
　　爲了防治再灌注損傷，可採取以下措施。
　　(1)儘早恢復血流，儘量減少缺血時間。
　　(2)再灌注時低流、低壓、低溫，前二者意義在於灌注的氧的供應不致突然增加引起氯自由基生成，後者使代謝降低，代謝產物積聚減少。
　　(3)清除自由基 應用低分子清除劑(維生素E、A、C、輔酶Q10等)及酶性清除劑(超氧化物歧化酶等)。
　　(4)鈣拮抗劑應用能阻滯缺血時開放的鈣道，對缺血性腦組織有保護作用。
　　(5)改善缺血組織代謝 外源性ATP恢復細胞膜功能，改善氧化磷酸化受阻如給氫醌，細胞色素C等。
　　12、大面積腦梗塞怎樣治療，預後如何?
　　大面積腦梗塞急性期治療的關鍵是控制顱內壓，降低腦水腫，防止腦疝形成，促進病變腦組織功能恢復。可及時給予高滲脫水劑、利尿劑和激素等治療。亦可酌情給予腦細胞活化劑。脫水劑的應用時間，應視病情而定，一般經過1～2周治療後，若病人意識障礙消失，顱內壓已恢復正常，可給予血管擴張劑及活血化瘀藥物。但在這裏需要提及的是，血管擴張藥及活血化瘀藥物，一定要掌握用藥時機，不能盲目使用，不能使用過早，否則，將會產生“盜血綜合徵”，使病情加重。與此同時，還應注意控制血壓，維持水和電解質平衡，預防和治療併發症等綜合治療。
　　大面積腦梗塞由於腦組織受損嚴重，病死率和致殘率較多發性腦梗塞高。而預後決定於梗塞的部位、範圍大小及合併症或併發症的輕重等諸因素。一般而言，預後相對較差。
　　13、小兒外傷性腦梗塞怎樣治療，預後如何 ?
　　小兒外傷性腦梗塞主要是內科治療。首先要儘量讓患兒安靜休息，積極配合藥物治療。其次，可適當給予擴溶劑，擴血管藥，腦細胞活化劑及活血化瘀的中藥治療。如低分子右旋糖酐、精製蝮蛇抗栓酶、胞二磷膽鹼、腦復新氯酯醒、川芎嗪、複方丹蔘等均可選用。一般經2～3周的治療，多能取得滿意療效。
　　小兒外傷性腦梗塞一般預後較好，主要與以下幾個因素有關。①腦外傷程度輕，腦內血液循環障礙多較侷限。②小兒代償功能強，新陳代謝旺盛，大腦的側支循環易迅速建立。③由於臨牀CT的普遍應用，爲早期診斷提供了條件。④近年來，由於對腦梗塞的病理生理研究進展較快，使臨牀醫生在治療時，對藥物的選擇更加合理。
　　14、什麼叫無肢體癱瘓型腦梗塞?
　　隨着CT和核磁共振的廣泛應用，臨牀上經常發現一些經CT或核磁共振證實的腦梗塞，但病人確無肢體感覺和運動障礙，稱爲無肢體癱瘓型腦梗塞。
　　發生了腦梗塞而無肢體癱瘓的原因是什麼呢?這可能是由於病竈較小，腦組織損害範圍小，未累及運動通路或運動通路損害較輕之故。也可能是病變多位於基底節區、頂葉、額葉、顳葉及小腦等，因大多不影響運動通路，或是較大面積，也不出現肢體癱瘓。還有人認爲，CT 或核磁共振發現的腦梗塞往往多於臨牀定位，這可能與病竈在大腦的“靜區”或大腦的高級功能損害未被發現有關。
　　無肢體癱瘓型腦梗塞局竈定位體徵不明顯，主要靠CT或核磁共振檢查確診，所以，凡中老年患者，尤以男性，若平素患有高血壓、冠心病、動脈硬化、糖尿病、高脂血症等病症時，一旦出現頭痛、頭暈、智力下降、語言障礙及精神症狀時，應及早做CT檢查，以便及早發現無肢體癱瘓型腦梗塞。
　　15、腦梗塞的預後如何?
　　腦梗塞的死亡率較腦出血低，一般預後較腦出血好一些，但病情嚴重的腦梗塞，預後不佳。腦梗塞的預後與下列因素有關。
　　(1)與阻塞的血管大小有關 如阻塞的是小血管，腦缺血範圍小，側支循環易形成，恢復較快，預後較好。如阻塞的血管大，腦缺血範圍大，腦組織受損嚴重，臨牀症狀恢復慢，預後較差。
　　(2)與發病速度有關 緩慢逐漸發病者，較易形成側支循環，腦缺血可逐漸代償，預後較好。急性起病者，未能建立側支循環，預後較差。
　　(3)與梗塞的次數和數量有關 首次發作，預後較好。但一次大面積梗塞，預後較差。發生兩次以上的梗塞，特別是兩側腦血管均受累預後較差。梗塞竈越多，預後越差。梗塞竈單一者，預後較好。
　　(4)與栓子的性質有關 如栓子疏鬆，在隨血液運行過程中，自身破碎，流到血流的遠端，阻塞小血管者，預後較好。而脂肪栓子、空氣栓子、細菌栓子，比心源性栓子預後嚴重。但心源性栓子引起腦膿腫者，預後較差。
　　(5)與局竈定位症狀輕重有關 發病後偏癱失語等定位症狀較輕，預後較好。反之，偏癱失語程度較重者，預後較差。
　　(6)與昏迷程度有關 昏迷程度嚴重，持續時間越長，預後越差。起病時無昏迷，以後進入昏迷，且昏迷程度逐漸加重者，預後較差。病人神志始終處於清醒狀態，預後較好。
　　(7)與有無合併症有關 如合併褥瘡，肺部感染，尿路感染，糖尿病，冠心病，心律不齊，心力衰竭等，預後較差，無合併症者，預後較好。
　　(8)與患者年齡有關 年齡大，體質差，預後較差。年齡小，體質好，預後好。
[編輯本段]哪些人易患腦梗塞
　　1．有腦梗塞家族史的人；2．高血壓及某些低血壓病人；3．糖尿病病人；4．腦功脈硬化病病人；5．肥胖病人；6.多血質人(指紅細胞增高、紅細胞比積增高的人)；7．高凝狀態及血脂增高的病人；8．低纖溶狀態(指自身溶解血栓的功能下降)；9．高粘血癥(指纖維蛋白原、血脂、紅細胞增高、高凝等原因造成的血液粘滯度增高的病人)；10．大量吸菸的人(每天10支以上，超過10年)；11．血栓前狀態(泛指曾有一過性腦缺血發作或心絞痛發作等)；12．高齡。
　　以上易患人羣中，有以下誘因常導致腦梗塞發病：
　　1．季節變化，腦梗塞常年均可發病，但多在季節變化比較顯著的時期形成發病高峯，如：溫度、氣壓、溼度等變化較劇烈時，因此在一年中形成兩個小高峯，分別爲秋冬和冬春交接；
　　2．情緒波動時，如精神鬱悶、長期壓抑、精神激動、過分緊張等；
　　3．生活習慣和環境改變時，如長途跋涉或熬夜後；
　　4．長期臥牀或睡眠中；
　　5.長時間禁水、禁食導致血液濃縮時；
　　腦梗塞可以復發，並且可以多次再發。我們在多年臨牀工作中曾遇到反覆再發達九次而最後死亡的病人。這是因爲：一旦患有腦梗塞，說明機體已經具備了形成血栓的三類基礎因素，血管內皮的損傷、血液質的改變、血流動力學的改變等因素，這些因素如得不到有效的控制，就會反覆再發。因此，得過腦梗塞的病人，一定要遵醫囑，及時針對腦血栓形成的基礎因素進行正規系統的治療，只有這樣，纔能有效地防止腦梗塞的再發，特別是患腦梗塞，在有效溶栓時機內(6~24小時)，及時治療，血栓溶解，血管再通，自認爲恢復正常的病人，往往因經濟、人力等因素，再通後急於出院，不進行系統正規的、有效的病因治療，而導致腦梗塞的反覆再發，後悔莫及。
　　要防止腦梗塞復發就必須做好以下幾項：
　　1．針對發病基礎原因進行系統、正規、有效的治療，去除或控制發病基礎因素的發生是防止腦梗塞再發的關鍵。
　　2．爲達到防止腦梗塞再發的目的，必須積極治療原發病，如動脈硬化、高血壓、低血壓、高凝、高粘及血栓前狀態。
　　3．生活習慣的改變，如抽菸、酗酒、熬夜、多葷少菜、久臥久坐、不運動、精神抑鬱或易激動生氣等不良習慣。
[編輯本段]腦梗塞吃什麼水果好
　　木瓜：含十七種以上氨基酸及多種營養元素，能軟化血管。
　　草莓： 富含維生素和果膠物質，防治動脈粥樣硬化，冠心病，腦溢血有很高臨牀價值，對高血壓有一定功效。
　　獼猴桃：含十七種以上氨基酸、果膠、鞣酸、檸檬酸、黃酮類物質，含多種微量元素、維生素，尤其Vc和硒含量豐富，長期食用，可降血壓、血脂等症。
　　獼猴桃汁治療高血壓、心絞痛、心律不齊，預防缺血性腦血管病，腦動脈硬化。
　　杏： 食用杏仁對心臟有保護作用。
　　西瓜： 西瓜汁富含VA、B、C和蛋白質、葡萄糖、果糖、蔗糖酶、穀氨酸、瓜氨酸、精氨酸、蘋果酸、番茄色素、磷酸及鈣、鐵、粗纖維等，對高血壓有很好作用。
　　柿子： 柿葉含大量VC，具有降壓、保護心血管作用。
　　柿子中含維生素較一般水果高，對於心臟病、心梗、中風都大有益處。其含有一種酚類化合物，有預防動脈硬化，降低心血管疾病發生率。
　　柑橘： 在水果中，柑橘含抗氧化成分最高，可預防血栓形成。經常食用，可預防心血管疾病。
　　核桃： 生吃核桃與桂圓肉、山渣，能改善心臟功能。
　　石榴： 軟化血管。
　　棗： 輔助治療心臟病、高血壓，緩和動脈硬化。
　　蘋果： 每天食300g，血液中膽固醇水平即可下降，血管也不會硬化