2型糖尿病發病機理新探
鄒時禎
摘要：發現主流理論無法解釋的現象，往往是一場科學革~命的前奏。本文通過對近年來有關2型糖尿病的醫學新發現進行全面分析，提出了2型糖尿病發病機理的新觀點，還原了2型糖尿病完整的發病過程。2型糖尿病血糖升高的原因不是胰島受損，目前的胰島素抵抗理論存有巨大的漏洞。必須重視2型糖尿病人的局部營養缺乏。
關鍵詞：2型糖尿病 發病機理
The New Research on the Pathology of TypeⅡDiabetes
Zou-shizhen
(The Medicine Tech-development Ltd. ofBeijing Qiubentang)
Abstract: Usually it is thepremonition of scientific revolutionary when a kind of phenomenon can’t be explained by the traditional mainstream theory. This paper not only suggests a kind of new viewpoint onthe pathology of typeⅡdiabetes, but also provides the true completedprocess of it through many years intensive and deep research.Presently, the insulinum resistance theory exists leak ,in fact, this illness is not caused by insulinum daminification.
Key-words:typeⅡdiabetes;pathology
到目前爲止，醫學對2型糖尿病的發病機理還沒有形成完整、清晰的認識，只是認爲該病的發生和胰島功能受損及胰島素抵抗密切相關。近年來，隨着對該病的研究不斷深入，發現了很多以前沒有觀察到的現象，通過深入分析這些現象，可以找到2型糖尿病發病的真正原因，足以顛覆以往醫學上對2型糖尿病所作出的結論。
12型糖尿病發病不是因爲胰島功能減退
關於2型糖尿病的胰島功能，目前已經非常明確的研究結論如下：
“2型糖尿病患者主要由於胰島素抵抗合併有相對性胰島素分泌不足所致。”[1]
“面對胰島素抵抗和高血糖症，儘管B細胞分泌更多的胰島素，血胰島素水平高於正常，仍不能使血糖正常化。”[2]
“1型糖尿病胰島病理改變特徵爲胰島B細胞數量顯著減少及胰島炎，病程短於1年內死亡病例的B細胞數量僅爲正常的10%左右…2型糖尿病胰島病理改變特徵爲澱粉樣變性，90%患者的胰島在光鏡下見澱粉樣物質沉積於胰島的毛細血管和內分泌細胞之間。”[3]
澱粉樣物質的主要成分是胰澱素。胰澱素是胰島B細胞分泌的一種激素，和胰島素一起存在於ß顆粒內並共同分泌。2型糖尿病病人的胰島內存在大量這些澱粉樣物質，至少可以說明：在2型糖尿病的病程中，胰島B細胞分泌了大量的胰澱素。由於胰澱素和胰島素是同時分泌的，當然也分泌了大量的胰島素。
顯而易見，2型糖尿病人的胰島B細胞功能不但沒有減退，而且比正常的時候分泌了更多的胰島素。
2胰島素抵抗學說存在巨大的漏洞
由於2型糖尿病人體內的胰島素含量比正常人還高，而血糖水平仍然高於正常，於是一些醫學家提出了胰島素抵抗學說。但是，胰島素抵抗學說存在巨大的漏洞。
胰島素抵抗學說認爲，2型糖尿病人通過以下三個方面表現其胰島素抵抗性。
一，胰島素受體前水平。指生物合成中由於胰島素基因突變，2型糖尿病人分泌的胰島素結構異常或生物活性降低，不能像正常胰島素那樣在糖代謝中發揮作用，導致血糖升高。
二，胰島素受體水平。胰島素與受體特異性結合後發生結構改變，是胰島素髮揮其作用的細胞內修飾的第一步。受體數量減少或者功能異常，胰島素無法發揮正常功能，導致血糖升高。
三，胰島素受體後水平。胰島素與其受體結合後，要發揮其在糖代謝過程中的正常生理功能，還需依賴葡萄糖運載體及一系列關鍵的酶，如果這些環節不正常，胰島素也無法發揮正常功能，導致血糖升高。
爲什麼說胰島素抵抗理論存在巨大的漏洞？就是因爲這三個理由都不能解釋2型糖尿病人“胰島素分泌沒有減少，血糖卻在升高”這一現象。
“異常胰島素引起的糖尿病在病因中僅佔極少數”[4]，胰島素受體前水平顯然不是大多數2型糖尿病人發生血糖升高的真正原因。
如果2型糖尿病人血糖升高是由於胰島素受體或者受體後水平出了問題，那麼補充胰島素，也無法使2型糖尿病人血糖值下降，只有提高受體或受體後水平，才能實現其血糖值下降。而現實情況是，2型糖尿病人只要補充胰島素，血糖值都能下降。所以，2型糖尿病人也不是這兩個方面出了問題，目前的胰島素抵抗學說存在巨大漏洞。
32型糖尿病人血糖升高的真正原因
由於在科研思路上受1型糖尿病的影響，人們很容易把血糖升高和胰島素聯繫起來。實際上，能夠影響血糖水平的因素有很多，胰島素只是糖代謝的一個環節，並非所有的血糖上升都是因爲胰島素缺乏。那麼2型糖尿病人血糖升高的真正原因到底是什麼呢？
我們可以從2型糖尿病人表現出來的一些共同特徵來進行分析。
2型糖尿病人典型體型是向心型肥胖，“即使以傳統體重指標鑑定並不肥胖的患者，仍可在內臟有體脂的聚集。”。[5]
這說明了2型糖尿病人機體內的營養物質分佈是不均勻的：離胃腸和心臟越遠的部分所獲得的營養物質越少。大量營養物質在離胃腸和心臟最近的內臟和腹部堆積，造成了腹部的肥胖；四肢部位得不到足夠的營養，所以四肢相對來說瘦。
2型糖尿病人另一個有代表性的共同特徵是：隨着病情的發展，從指尖取血越來越困難。很多病程較長的2型糖尿病人在測試血糖是扎完以後，經常要反覆捏手指頭，才能擠出一滴血液。
這說明2型糖尿病人肢體末端的血液循環隨着病情的發展，障礙越來越嚴重，輸送的營養物質越來越少。
這兩個現象都說明了同樣一個問題：2型糖尿病人四肢等機體外周部位不能像正常人一樣獲得足夠的營養。
機體營養運輸障礙，能夠正常消耗血糖的細胞數量減少，是2型糖尿病血糖升高的真正原因。
4還原2型糖尿病完整的發病過程
2型糖尿病的發生、發展過程可以分爲以下四個階段：
第一個階段，在遺傳、不良生活習慣的長期共同作用下，機體出現營養運輸障礙，四肢、皮膚等處在營養運輸通道末端的機體外周組織不能獲得足夠的營養，導致機體產生營養缺乏的信息反饋，出現強烈的飢餓感，機體的升高血糖的機制亢進；
第二個階段，無法送達外周組織被正常吸納進入細胞的血糖停留在血液中，刺激胰島分泌更多的胰島素，在超正常量的胰島素的作用下，腹部各器官的細胞過量吸納血糖，內臟脂肪聚集，一部分病人形成向心性肥胖的體型或者脂肪肝等疾病；
第三個階段，隨着病情的不斷髮展，營養運輸障礙逐漸嚴重，越來越多的糖不能送達外周組織，而肝臟等重要的血糖調節器官已經儲存了大量的糖和脂肪，其調節血糖的功能顯著降低。當自身胰島在自然狀態下分泌胰島素的量達到極限，仍然無法讓腹部各組織的細胞把留在血液中的糖吸納，使血糖值保持在正常範圍的時候，血糖值開始上升，被診斷出糖尿病。
第四個階段，四肢等外周部位營養缺乏越來越嚴重，出現局部營養不良性機體損傷；另一方面，長期高血糖損傷血管，引發血管硬化。
5必須重視2型糖尿病人的局部營養缺乏
“大量的研究證明，肥胖、胰島素抵抗及2型糖尿病時伴有與血糖無關的內皮細胞功能異常，參與糖尿病大、小血管併發症的發生與發展”。[6]
這個發現已經明確：在血糖還未升高的時候，就已經存在了引發糖尿病併發症的因素。目前臨牀上單純強調控制血糖的治療思路，顯然無法有效地預防2型糖尿病的所有併發症。
2型糖尿病人四肢等外周組織營養缺乏的問題，至今還沒有引起醫學界的重視。實際上2型糖尿病很多症狀和併發症都是由局部營養缺乏引起的。比如：
2型糖尿病人初期常見的疲勞乏力、體重下降、皮膚乾燥、脫屑、傷口難以癒合，都是局部營養缺乏造成的。2型糖尿病人四肢消瘦、乾枯，最後發展成爲潰爛、壞疽也是局部長期嚴重缺乏營養造成的。目前，醫學界對糖尿病足形成的原因，普遍的觀點是長期的高血糖損傷血管，導致足部動脈硬化，動脈阻塞到了一定程度，足部嚴重缺血，出現潰爛、壞疽。但是，從臨牀的實際情況來看，2型糖尿病人在出現足部壞疽的時候，很大一部分還沒有出現嚴重的動脈硬化。
顯然，對2型糖尿病人不能僅關注血糖值的高低，必須重視2型糖尿病人的局部營養缺乏。
6結語
發現主流理論無法解釋的現象，往往是一場科學革~命的前奏。比如，當物理學界發現高速粒子運動中，路程不等於速度乘以時間這一現象後，時任專利局職員的愛因斯坦通過對這一現象的分析和思辨，創立了狹義相對論，成爲現代原子物理的奠基著作。
近來，有關2型糖尿病的研究，發現了很多以前沒有認識到的現象。通過對這些現象的綜合分析，可以得出，2型糖尿病是因爲機體出現營養運輸障礙，正常消耗血糖的細胞減少，最後導致血糖的升高。
只能部分解釋而無法合理解釋整個發病過程的所有現象，就不是真正的發病原因。如果機體營養運輸障礙是2型糖尿病人血糖升高的真正原因，那麼它就應該能合理解釋2型糖尿病的整個發生、發展過程的所有現象。營養運輸障礙比胰島損傷及胰島素抵抗能更準確、更完美地解釋2型糖尿病發生、發展過程中出現的各種現象。
越來越多堅持使用降糖藥和胰島素的2型糖尿病人出現了併發症，正在從根本上否定現在臨牀上所遵循的2型糖尿病的治療原則，最終必將引起醫學界對2型糖尿病本質的重新思考。
參考文獻
[1]陳灝珠主編《實用內科學》第12版第1016頁
[2]陳灝珠主編 《實用內科學》第12版第1017頁
[3]王吉耀主編 普通高等教育“十五”國家級規劃教材《內科學》第976頁
[4]陳灝珠主編 《實用內科學》第12版第1019頁
[5]陳灝珠主編 《實用內科學》第12版第1017頁
[6]王吉耀主編 普通高等教育“十五”國家級規劃教材《內科學》第979頁