是糖尿病最爲常見的糖尿病併發症。如果進行較爲細緻的臨牀檢查，大約有一半以上的糖尿病患者合併這類神經病變。問題是，如果不進行細緻檢查，醫者和患者往往會忽略這類併發症，以至造成惡果。
一般而言，發生嚴重的心肌缺血時，患者會感覺到心前區疼痛或悶憋不適，因而患者會停步休息，心肌缺血也隨之緩解，而合併有心臟自主神經病變的患者，發生嚴重心肌缺血甚至心肌梗死時，仍然可以沒有疼痛的感覺。有的糖尿病合併心肌梗死的患者，臨牀上突出的表現是夜間不能平臥，需要坐着，以此緩解心前區不適的感覺。到了某一天，檢查心電圖，突然發現，心電圖提示該患者曾經有過心肌梗死。糖尿病患者對缺血性疼痛的感覺下降可影響心肌缺血或梗死的及時識別，乃至耽誤治療。這樣的事例決不個別。我們已經診治過多起糖尿病患者在晨起散步甚至在家早餐時突然發生心肌梗死、休克，甚至猝死。
許多人認爲，疼痛是壞事，是痛苦之事。但對於糖尿病患者而言，不能感覺到疼痛反而是更嚴重的壞事。因爲疼痛是警報，是提醒患者需要注意檢查、休息和用藥了。沒有了這個警報系統，一旦出事，就難以啓動一系列應激反應，乃至造成突發心肌梗死甚至猝死。
Marchant等對22例糖尿病和30例非糖尿病患者行冠狀動脈造影，發現這些患者的左心室功能和冠狀動脈病變的嚴重度是相似的。52例患者均有運動時的缺血。總計有16人運動時無心絞痛，其中10人爲糖尿病患者。將無痛性心肌缺血組（16例）與運動時有心絞痛組（36例）比較，發現無痛性心肌缺血組有明顯的自主神經病變。進一步分析發現，自主神經病變僅見於糖尿病合併無痛性心肌缺血的患者，而不發生於無糖尿病的無痛性心肌缺血患者。由此可見，亞臨牀的自主神經病變是與糖尿病無痛性缺血有關的。
合併心臟自主神經病變的糖尿病患者也可以有痛性心肌梗死。糖尿病患者合併胸痛應被考慮有心肌缺血，除非已經找到其他引起胸痛的明確原因。但是，同樣重要的是，不能解釋的疲乏、迷糊、倦怠、浮腫、噁心和嘔吐、出汗、心律紊亂、咳嗽、咳血痰或呼吸困難均可提示患者有無痛性心肌梗死的可能性。
心臟自主神經病變是糖尿病患者發生不能解釋的猝死的原因之一。Stevens等觀察了10例無CAN的糖尿病患者、10例有輕度CAN的患者、9例有嚴重CAN的患者和10名健康對照者。40％的無CAN的糖尿病患者有［11C］HED儲留異常。在輕度神經病患者，示蹤劑缺陷僅僅見於左心室遠側壁，而嚴重的神經病患者，這種缺陷擴展到遠端和近端的前側壁和側壁。在心肌遠端，嚴重CAN患者的［11C］HED儲留是下降的，下降了33％；而無CAN的糖尿病患者則下降了21％。該研究證明，糖尿病可以引起左心室交感神經紊亂，近端活性過度而遠端則去神經化。這些就導致了威脅生命心肌電生理不穩定，這也可以解釋B－受體阻滯劑在這些患者的心臟保護作用。
那麼，如何預防心臟自主神經病變導致的心肌梗死或猝死呢？
首先，要加強對這類併發症的認識。對於病程長、合併其他糖尿病併發症的患者，需要高度警惕，進行心臟自主神經功能檢查，至少應該檢查標準的心電圖和臥立位血壓，對於心率持續超過每分鐘90次、臥位起立後收縮壓下降超過20mmHg，在沒有明確的引起心動過速和體位性低血壓原因時，應該考慮患者有自主神經病變。
其次，全面評估心血管危險因素。合併的心血管危險因素越多，患者發生心血管事件的可能性越大。常見的心血管危險因素包括高血壓、高血糖、血脂異常（高膽固醇血癥、高低密度脂蛋白血癥、高密度脂蛋白降低、高甘油三酯血癥以及混合性血脂異常）、肥胖、高尿酸血癥、白蛋白尿以及有心腦血管病家族史等。對於合併多種心血管危險因素的糖尿病患者需要加強心血管方面的檢查，如標準的12導聯心電圖、動態心電圖、頸動脈內膜到壁層厚度的測定等，必要時需要行冠狀動脈CT、核磁造影或減數造影檢查，及早發現和治療冠脈的狹窄或閉塞，儘可能避免心肌梗死或猝死。
第三，病程長、合併多種糖尿病併發症以及多種心血管危險因素的糖尿病患者需要加強自我保健意識，不可“逞強”去做體力上難以承受的活動或需要爆發力的運動，儘量保持心態平和，生活有規律，避免暴飲飽餐，避免在寒冷的氣候或炎熱的環境下運動。
第四，糖尿病治療需要全面達標，即控制高血糖、高血壓，糾正血脂異常和努力保持和達到體重正常或接近正常。盡最大可能地控制好每一個心血管危險因素。當然，降糖、降壓治療需要因人而異，個體化的科學治療。最近的國際多項臨牀研究提示，對於糖尿病病程長、併發症多的老年患者，過度地降糖治療會引發低血糖、增加心血管事件率和死亡率。