大多數病人，尤其是穩定型心絞痛病人，經治療後症狀可緩解或消失，充分的側支循環建立後可長時間不發作疼痛。初發型心絞痛、惡化型心絞痛、臥位型心絞痛、變異型心絞痛和中間綜合徵中的一部分，可能發生心肌梗塞，故又有人稱之爲“梗塞前心絞痛”。
關於心絞痛發病原理至今尚無定論，對其爭議可追溯到本世紀初。COLBECK於80多年前提出心肌缺血的疼痛是由於心室壁的牽張所致醫學教育|網蒐集整理（即機械假說），20年後，LEWIS則認爲疼痛與心肌局部釋放的某些物質有關（即化學假說）。這兩派學說爭論了數十年，現在看來機械假說已不太可能解釋心絞痛，相反，化學假說卻得到了實驗的證實。實驗證明，心肌缺血缺氧所產生的致痛物質有腺苷、乳酸、鉀離子、氫離子和血漿激肽類等。心臟的感受器主要是交感神經末梢，這些神經末梢在內臟器官上的分佈數量遠不如軀體感受器，主要分佈在小冠狀動脈的近端。當心肌發生缺血缺氧時，局部產生的代謝致痛物質刺激這些感受器，引發痛覺的神經衝動，通過第1-4胸交感神經節傳導到相應的脊髓節段，經傳入神經傳至大腦皮層而產生疼痛。因內臟產生的痛覺常反映在脊髓相應節段的脊神經所分佈的皮膚區域，所以在心絞痛時反映出來的常是胸前區疼痛，主要位於胸骨後或心前區，並向左肩及左前臂放射，以此類推，可以解釋心絞痛的衆多不同類型。