心肌橋致晨練時突發心絞痛1例報告_4606

時間: 2011-08-02
  心肌橋致晨練時突發心絞痛1例報告  

  內,使該心肌纖維束似橋一樣被覆蓋於冠狀動脈表面而得名。以前認爲心肌橋是一種不會引發嚴重心臟事件的異常解剖結構,但近年來不斷有心肌橋導致心肌缺血、心絞痛、心肌梗塞、室性心動過速及猝死的報道,且易被誤診爲冠心病。現將1例心肌橋患者在晨練時突發心絞痛而被誤診爲“冠心病、心絞痛發作”的病例報告如下。1病例資料患者,男性,45歲。因晨練時突發心絞痛來院。來院前5個月開始,間斷性出現心前區悶痛不適,往往在勞累、情緒激動或較劇烈活動後發生,每次發作持續數分鐘可自行緩解。3個月前去醫院檢查(包括心電圖檢查)無特殊發現,疑“冠心病――不穩定型心絞痛”。服用“丹蔘滴丸”、“硝酸酯類”治療2O天后,發作次數明顯減少,且發作時症狀明顯減輕。入院當日早晨在跑步鍛鍊時,突感心前區劇痛,範圍巴掌大小,呈壓榨性,並向左上肢、頸部放射,持續約8分鐘後自行緩解。此後又覺胸部有被“掏空”的感覺,伴噁心、未吐,被送往醫院診治。患者平素體健,無特殊病史。體檢脈搏、血壓正常,全身各器官檢查未見特殊陽性體徵。血糖、血脂、心臟酶學指標均在正常範圍;心電圖示:竇性心律、ST―T段壓低平;超聲心動檢查左、右心室整體功能正常。冠狀動脈造影:右側冠狀動脈正常,左側冠狀動脈未見局竈性病變,但左側冠狀動脈前降支中段在心臟收縮期可見節段性狹窄(60%~70%×15ram),舒張期管壁完全恢復,管腔通暢,無狹窄,呈“擠奶表現”。診斷:冠狀動脈左前降支(LAD)肌橋。服用鈣阻滯劑進行門診治療,至今1年未見覆發。2討論目前心肌橋仍被認爲是先天性的1J,對於其臨・359・牀意義一直未有一致的認識。零散的報道認爲肌橋可減少收縮期血流,引起心肌缺血,產生心絞痛、急性心肌梗塞、室顫或猝死1’2]。臨牀上極易與冠心病所引發的心絞痛、心肌梗塞相混淆。由於心肌橋的診斷主要依靠冠狀動脈造影,且心肌橋與冠心病在治療原則上有很大的差異,故在臨牀上對有心肌缺血徵象者應進行冠狀動脈造影檢查,以進一步明確診斷。本例心肌橋患者在突發心絞痛前,間斷性出現心前區悶痛不適,並在勞累、情緒激動或較劇烈活動後發生率較高,服“丹蔘滴丸”、“硝酸酯類”後發作次數減少,發作時症狀減輕,與“冠心病――不穩定型心絞痛”較爲相似。本次在晨練中突發劇烈心絞痛,與“冠心病”患者在運動時發生心絞痛也比較相似,如果不進行冠狀動脈造影檢查,很難鑑別。至於心肌橋患者爲什麼在勞累、情緒激動或較劇烈活動後更容易出現心肌缺血的表現,分析原因我們認爲:在勞累、情緒激動或較劇烈活動時心率加快,而心率過快更容易造成患者心肌缺血,這是由於一方面心率加快,心臟收縮期所佔的時間相對增加,血管受壓時間延長,另一方面舒張期相對縮短,心肌灌注不足;其次,運動時心肌收縮力量增強,使血管受壓程度增加;此外,運動時心肌耗氧量增加,而相應的冠狀動脈血流儲備降低,供血量不能相應增加。這可能是運動誘發心肌橋患者心絞痛發生的根本原因。3  
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