糖尿病酮症酸中毒及預防其血栓性併發症

時間: 2012-10-04

低分子肝素佐治糖尿病酮症酸中毒及預防其血栓性併發症的療效觀察
(附60例病例報告) 威縣人民醫院內科(河北 威縣054700)

【摘要】目的:觀察低分子肝素注射液佐治糖尿病酮症酸中毒及預防其血栓性併發症的臨牀療效。方法:將糖尿病酮症酸中毒患者120例按隨機數字表分組,分爲治療組和常規組各60例,2組均接受常規治療,低分子肝素組在常規治療的基礎上另予低分子肝素注射液5000U皮下注射,每日2次,療程均爲7天。結果:低分子肝素組的總有效率明顯優於常規組(93%比78%,P<0.01)。症狀消失快,化驗指標改善快,能預防腦梗塞、心肌梗塞及下肢深靜脈血栓等嚴重血栓性併發症的發生。治療組未見出血等不良反應。結論:低分子肝素注射液佐治糖尿病酮症酸中毒,患者酮症糾正快,能預防因本病脫水、血液粘滯而帶來的腦梗塞等併發症,無不良反應。 [中圖分類號] R587.2         [文獻標識碼]A       [文章編號]1819-0774(2010)06-034-02
隨着經濟發展,生活方式的變化和人口老齡化,以糖尿病爲代表的慢性非傳染性疾病已經成爲嚴重危害人類健康的疾病,其發病率在全球範圍內呈逐漸上升趨勢。糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性併發症,也是內科常見的急症之一[1-2],因其脫水酸中毒、休克、缺氧、血液粘滯,易併發腦梗塞、心肌梗塞、深靜脈血栓等併發症,爲了探討改善糖尿病酮症酸中毒病情,預防其血栓性併發症的有效治療方法,2004年1月~2010年3月,我院採用低分子肝素注射液佐治60例糖尿病酮症酸中毒患者,取得了滿意療效,現將結果報告如下。
1 資料與方法
1.1病例選擇 120例糖尿病酮症酸中毒患者均符合《中國2型糖尿病防治指南2007年版》的診斷標準,將患者按隨機數字表分爲低分子肝素組,常規組各60例,低分子肝素組,男36例,女24例,年齡48~84(中位數60歲)。糖尿病病程5~50年(中位數20年);病情分爲輕症8例、中等程度10例、重症42例,其中合併休克14例、昏迷10例、心衰5例、嚴重感染5例、電解質紊亂44例。誘因中治療組:酒精中毒20例、感染20例、胰島素治療中斷或不適當減量18例、飲食不當及胃腸道疾患5例、創傷、手術各2例、妊娠1例。常規組:男32人,女28例,年齡48~80(中位數60歲)。糖尿病病程4~49年(中位數20年);病情分爲輕症10例、中等程度10例、重症40例,其中合併休克12例、昏迷9例、心衰6例、嚴重感染6例、電解質紊亂41例。誘因中常規組:酒精中毒23例、感染22例、胰島素治療中斷或不適當減量16例、飲食不當及胃腸道疾患8例、創傷、手術各1例、妊娠2例。2組的性別、年齡、病情、合併症情況比較差異均無統計學意義,具有可比性。
1.2治療方法 入選患者均接受補液、胰島素治療,糾正電解質酸鹼平衡失調、處理誘發病和防治併發症等治療,低分子肝素組量予低分子肝素注射液5000U皮下注射,每日2次。兩組均予以連續用藥7天。用藥前後查患者的血糖、血酮、電解質、血氣分析、紅細胞壓積、凝血四項、心肌酶,每日均記錄患者的症狀、體徵、有無併發症及其改善程度。
1.3療效評定 治療7天后,根據症狀、體徵、化驗指證、有無併發症及其改善程度。顯效:患者休克、昏迷、嘔吐等症狀消失,感染基本消失,化驗血酮、血糖、電解質、血氣、紅細胞壓積、心肌酶恢復正常,無併發症出現。有效:患者休克、昏迷基本消失,仍有感染存在,仍不思飲食、精神欠佳,化驗血酮正常,血糖仍不穩定,電解質基本正常,有腦梗塞、心肌梗塞或下肢血栓併發症,但較輕。無效:症狀、化驗指標無改善,有腦梗塞、心肌梗塞或下肢血栓併發症,症狀較重,經治療後無改善。總有效率=(顯效例數+有效例數)/總例數×100%。
2.4統計方法 計數資料採用X2檢驗。
2 結果
2.1  2組臨牀療效比較 詳見1.由表1可以看出,低分子肝素組療效明顯優於常規組。

2.2不良反應 2組均未見嚴重不良反應。
3 討論
糖尿病酮症酸中毒的主要代謝紊亂爲嚴重脫水酸中毒,同時帶氧系統失常,即血氧離解困難而發生缺氧[3-5]。原因有:①由於血糖增高,與血紅蛋白結合成糖化血紅蛋白,使血紅蛋白與氧的親和力上升而不易解離,即使酮症糾正後仍需有一週纔開始下降,約一個月完全恢復。②紅細胞中由於磷酸降低及糖酵解失常,磷酸果糖激酶及磷酸甘油醛脫氫酶活性降低,2,3-二磷酸甘油酸合成減少,於是血紅蛋白結合而促使氧離解的力量減弱,故血氧離解有困難,引起組織缺氧。缺氧的原因還有血循環本身的因素即:血容量降低、心輸出量減少、血壓降低、心動過速等使組織供氧不足,缺氧更嚴重。
糖尿病患者本身因脂肪代謝紊亂而已有動脈硬化及微血管病變,本身就存在組織損傷和缺氧。由於患者常嘔吐、不能進食水、多尿等導致脫水、休克致血液濃縮,血細胞壓積增大,血粘滯度進一步升高,促進紅細胞聚集,導致有效循環血量進一步減少,加重惡性循環。糖尿病常存在不易控制的感染,病原微生物與毒素直接和(或)通過單核巨噬細胞分泌促炎細胞因子,可刺激單核細胞和血管內皮細胞表達、釋放組織因子,從而激活凝血系統[6]。總之,糖尿病酮症酸中毒時由於上述多種因素導致血液呈高凝狀態,易致腦梗塞、心肌梗塞、深靜脈血栓等併發症。
低分子肝素注射液是將肝素經化學或酶解聚後生成的平均分子量在4000~6500間的肝素片段,與肝素比有以下特點:①抗活化的凝血因子的作用強,抗凝血酶的作用弱,抗血小板作用強,出血不良反應少。②分子量小,生物利用度高,血漿半衰期長。③不與肝素結合蛋白結合,因此有穩定的量效關係,無需進行監測。④較少與血小板結合,不易引起血小板減少,此外,它不通過胎盤屏障,給藥更爲方便而禁忌症少。本文結果顯示,對糖尿病酮症酸中毒在常規治療的基礎上加用低分子肝素治療,能夠提高療效。預防其血栓性併發症的發生,治療方法簡單,使用方便、安全,用藥期間無需監測凝血功能,不良反應少,值得臨牀推廣使用。 [1]Chen Hao Zhu. Practical in Science [M]. Beijing: People's Medical Publishing House .1998:852-855
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