與糖尿病相伴的疾病知多少?
糖尿病以其發病人羣的龐大和發病率之高，在各種疾病中名列前茅，是繼心腦血管病和腫瘤之後的第三大“健康殺手”，值得引起廣大醫患人員的高度重視和關注。
糖尿病的致殘致死率非常高，但一般說來，其嚴重後果往往並非糖尿病本身所致，而是由其併發症或伴發病引起，故對糖尿病併發症、伴發病，實有全面瞭解和認識的必要，因知道這些知識，有利於人們對它們的積極預防和及時治療，從而可遏制不良後果的發生。
“病來如山倒”的急性併發症
酮症酸中毒。正常情況下，體內有足夠的胰島素分解代謝血糖，從而獲得能量，不需動用脂肪儲備。患糖尿病後，若胰島素嚴重缺乏，機體不得不通過分解脂肪獲取能量，此時尿液和血液中可能出現酮體。大量酮體的產生和聚積，可使機體發生酸中毒，嚴重者可出現不同程度的意識障礙甚至昏迷，若不及時救治將導致死亡。
糖尿病非酮症性高滲昏迷。主要原因是在體內胰島素相對不足的情況下，出現了引起血糖急劇升高的因素，同時伴有嚴重失水，導致血糖顯著升高。本症常伴有神經系統功能損害症狀，嚴重者昏迷，病情嚴重，死亡率高。
乳酸性酸中毒。乳酸由丙酮酸還原而成，是糖代謝的中間產物，當缺氧或丙酮酸未及時氧化時，即還原爲乳酸。當乳酸濃度＞2.0mmol/L、血液酸鹼度＜7.37，而無其他酸中毒存在時，可確診乳酸性酸中毒。可出現神志模糊、嗜睡、昏迷等神經症狀。
糖尿病低血糖症。患糖尿病時發生低血糖見於以下情況：（1）服用某些降糖藥物如優降糖、達美康、諾和龍和唐力等。（2）爲了控制飲食，進食量太少。（3）胰島素用量過大易發生低血糖。
“病去如抽絲”的慢性併發症
心腦血管病。糖尿病患者併發心肌梗死者是正常人的5～7倍，併發腦梗死者是非糖尿病者的12倍。這是因爲糖尿病雖是以糖代謝障礙爲主，但同時伴有蛋白、脂肪的代謝障礙，甚至還可有水、鹽代謝和酸鹼失調、這些代謝障礙是發生動脈硬化的基礎。另外，患者因血糖濃度高，血黏度和血小板粘附率也高，此外，抗凝血活力下降，且血管基底膜增厚，血管內腔變窄，加上組織缺氧，血小板易沉着，以及脂質黏附血管壁致斑塊形成，血流變慢，從而導致腦血栓、心肌梗死和高血壓病的發生。
還有，2型糖尿病多有高胰高血糖素血癥，此症本身可引起高血壓；胰島素抵抗也可引起高血壓。
糖尿病性心律失常。糖尿病時副交感神經受損而交感神經興奮，表現爲心動過速，心跳頻率隨呼吸而改變。心電圖R—R間期縮短，嚴重者可引起心跳呼吸驟停，尤其在使用麻醉藥及手術時更易發生。
糖尿病性胃腸病。糖尿病時如出現消化不良、腹脹、食慾不振和腹瀉便祕交替出現等，可能是糖尿病胃腸病的表現。目前多數學者認爲，這是自主神經受損引起的胃輕癱，以及腸功能紊亂（蠕動緩慢或亢進）所致。
眼部病變。是糖尿病最常見的併發症之一，也是導致視力下降和致盲的主要原因，失明率是非糖尿病者的25倍。如血糖控制不理想，患糖尿病5年後，99%的患者有不同程度的眼部病變。
首先是白內障：在所有的白內障患者中，由糖尿病所致者佔30％～40%，這是由於糖尿病患者血液中和眼的內房水中葡萄糖濃度增高，葡萄糖在代謝中轉變爲山梨醇物質積聚在眼的晶體內，造成晶體纖維腫脹，進而斷裂、崩解，最終完全混濁，從而引起視力下降，甚至失明。
其次是視網膜病變：因血糖增高可損傷視網膜，使黃斑水腫而視力下降。
第三是暫時性屈光改變：是血糖急劇變化所致，血糖高時易發生近視，血糖低時視物模糊，血糖得到控制，視力可逐漸恢復。
第四，糖尿病還可出現眼肌麻痹、視神經病變、眼部感染、出血性青光眼、虹膜睫狀體炎和虹膜玫瑰疹等。
感染。糖尿病患者的體內代謝紊亂，特別是蛋白質合成減少、分解加快，使免疫功能減弱，白細胞功能降低；另外，血中糖濃度增高，是細菌良好的培養基，有利於致病菌繁殖，故皮膚、黏膜易發生感染，毛囊炎、皮膚癤腫、齒槽膿腫、牙周炎、肺炎和肺結核等病，可時消時長，接連不斷出現。
糖尿病足。由於糖尿病所致的血管病變，而使肢端（特別是下肢）缺血和因神經病變而喪失感覺，從而併發足部感染，而稱糖尿病足。據資料統計，糖尿病足造成的截肢者是非糖尿病截肢者的15倍，截肢者中的80%是糖尿病患者，而後者85%以上是足部潰瘍惡化，造成深部感染或壞疽所致。
糖尿病腎病。是糖尿病引起腎臟的微血管病變所致，一般發生在患糖尿病5～15年之後。糖尿病腎病的早期常無任何症狀，一旦出現尿蛋白陽性，說明患者腎臟內的腎小球已硬化，此時的糖尿病性腎病已進入中晚期，如不及時有效地治療，3～5年後將發展成腎衰。
性功能障礙。由於糖尿病患者易發生動脈粥樣硬化，陰莖動脈管腔變窄，供血量減少，可造成勃起功能減退，或因代謝紊亂，性激素（睾丸酮）減少，進而降低了性興奮性，引起性功能減退。男性糖尿病患者中伴發陽痿者高達半數以上，女性患者也約半數有性慾減退現象。
容易被忽視的的伴發病
糖尿病性肌萎縮。糖尿病如長期血糖控制不滿意，由於肌組織得不到充足的營養，可出現四肢肌肉非對稱性萎縮，尤其下肢近端最爲明顯，常伴有自發性肌肉疼痛，走路時腿腳無力，步履蹣跚，歪斜不穩，易跌倒。
糖尿病性骨質疏鬆。本病的發生與骨的異常代謝有關，糖尿病患者成骨細胞的合成及分泌功能嚴重受損，而破骨細胞功能僅輕度受抑制，於是造成骨細胞大量丟失，臨牀上出現嚴重的骨質疏鬆，使骨對外界衝擊力的抵抗作用明顯降低，輕度外力即可造成骨折，且有全身骨骼疼痛症狀。
糖尿病性膀胱病。患者持續的高血糖，可損害盆神經的感覺傳入纖維，以及支配膀胱逼尿肌和內括約肌的交感和副交感神經，使膀胱蓄尿感覺喪失和逼尿肌張力下降，表現爲尿意感降低、膀胱容量增大、排尿次數減少、間隔時間延長。晚期由於膀胱逼尿肌和內括約肌麻痹，出現神經性膀胱病的典型症狀——尿瀦留和充盈性尿失禁。
顱神經病變。糖尿病時由於微血管受損，可引起顱神經病變，最常見的是動眼神經麻痹，也可有幾對顱神經受累。半數患者有眼後或眼部疼痛症狀。
胰消化液減少。糖尿病時由於支配胰腺的自主神經受損，胰腺分泌消化液（胰澱粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶）的數量減少，可影響食物的消化吸收，從而可出現營養不良、貧血、體重減輕和身體乏力等症狀。
胰腺癌。調查顯示，糖尿病患者併發胰腺癌比無糖尿病者高2～100倍，這是因爲長期高血糖可對胰腺產生慢性刺激，使胰腺細胞易惡變的緣故。病理研究證實，胰導管上皮細胞“過形成”（一種病理改變）與胰腺癌的發生關係密切，28%的糖尿病患者的胰導管有“過形成”改變，而非糖尿病者僅爲9%。