新生兒時期黃疸頗爲常見，是由於膽紅素在體內積聚而引起新生兒的皮膚、鞏膜或其他器官黃染的現象。其原因是多方面的，有生理性的，也有病理性的。部分病理性黃疸可導致中樞神經系統損傷，發生膽紅素腦病(也稱核黃疸），是引起腦性癱瘓的主要致病原因之一。
生理性黃疸是單純由於新生兒膽紅素代謝特點引起血清未結合膽紅素增加所致的黃疸。一般於生後2-3天出現黃疸，4-5天達到高峯，一般情況良好，足月兒在生後2周內消退，早產兒可延遲到3-4周消退。病理性黃疸是由多種致病原因引起的血清膽紅素增高(包括高未結合膽紅素血癥和高結合膽紅素血癥)所致。一般有以下特點；黃疸出現早，在生後24小時內出現，黃疸重、持續時間長進行性加重或退而復現，血清結合膽紅素大於26μmol/L（1.5mg/dl）。新生兒高未結合膽紅素血癥是由多種病理原因引起的高膽紅素血癥，臨牀比較多見。高膽紅素血癥時，膽紅素通過血腦屏障損害中樞神經系統的某些神經核，引起膽紅素腦病，導致腦癱，一般認爲是遊離膽紅素透過血腦屏障所致。因爲正常時膽紅素與血漿蛋白結合後而不能通過血腦屏障，如果血中膽紅素產生過多如溶血、敗血症等時，紅細胞大量被破壞或血白蛋白過低，就有一部分沒能和白蛋白結合而成遊離狀態，這種遊離狀態的膽紅素很容易通過血腦屏障，沉着於神經細胞膜上和線粒體生物膜上，導致細胞變性壞死。也有部分患兒是由於血腦屏障功能減低所致，血液中膽紅素增高並不明顯，多見於早產兒、低體重出生兒以及呼吸窘迫綜合症、缺氧、酸中毒及感染的患兒，腦血管內皮受損，也會導致血腦屏障功能下降，與血漿蛋白結合的膽紅素也可進入腦組織。臨牀不論任何疾病，只要有缺氧者，除表現缺氧的一系列症狀外，常出現黃疸加重，原因可能與缺氧抑制了肝臟酶活性及肝細胞結合膽紅素的能力。還有相當數量的胎兒在宮內感染鉅細胞病毒、弓形體等，常呈早產或出生時低體重、新生兒肝炎，主要表現爲黃疸、肝脾腫大想，小頭畸形、腦積水視網膜脈絡膜炎等現象的單獨或呈不同組合出現，常留下不同程度的後遺症。
新生兒黃疸爲新生兒生後第一週內常出現的症狀，生理性黃疸主要是由於新生兒膽紅素代謝的特點；膽紅素生成較多、血清白蛋白轉運膽紅素的能力不足、肝臟攝取、結合及排泄膽紅素的能力差，腸肝循環重吸收膽紅素較多所致。而病理性黃疸則是由新生兒時期的一些疾病所致在這些疾病的新生兒中，此表現不但常見而且嚴重，尤其是血清未結合膽紅素達到257μmol/L（15mg/dl）以上時，很有可能發展成爲膽紅素腦病，對新生兒造成永久性損害，甚至導致死亡。因此對新生兒黃疸應密切監護，尤其應重點監護較重和患有黃疸的早產兒，在此提醒年輕的父母們；小兒出生後應密切注意其皮膚黃染的消退情況，有異常者及時去醫院檢查治療，家有黃疸兒，千萬要當心！！！！