IUD引起月經異常的機制已有很多研究，目前尚未完全闡明。可能與下列因素有關。
1.帶器子宮內膜血管形態學變化
正常子宮內膜月經期微血管無擴張，行經早期螺旋動脈尤其海綿層螺旋動脈強烈收縮、阻斷血流，使子宮內膜缺血、壞死、剝脫；月經晚期螺旋動脈殘端大多數呈強烈收縮狀態，管腔因而閉塞。而放置IUD後，子宮內膜表淺微血管明顯擴張、充血、通透性增強，微血管開放面積及密度增加。電鏡發現，IUD出血患者子宮內膜淺表微血管內皮細胞變性明顯，細胞間隙增寬，基底膜斷裂，血管壁缺口處血栓形成少見，紅細胞經管壁斷裂處進入間質後達宮腔。置器出血者子宮內膜血管變化特別是海綿層螺旋動脈擴張更爲顯著。螺旋動脈收縮功能下降，不能完全阻斷血流，使子宮內膜組織壞死較慢，剝離延遲，導致月經量增多和經期延長。
2.子宮內膜纖溶活性增強及凝血系統功能變化
近年來研究認爲帶器後出血系因子宮內膜纖溶活性增強及凝血功能降低有關。子宮內膜纖溶酶活性物質增多、活性增強激活纖溶酶原形成纖溶酶。纖溶酶裂解纖維蛋白使纖維蛋白降解產物(FDP)增加，血漿纖維蛋白減少，形成子宮內去纖維蛋白原狀態，從而影響正常內膜螺旋小動脈頂端和血管凝血和止血過程，導致出血。凝血因子Ⅷ（FⅧ）由血管內皮細胞合成和釋放，是內源性凝血的加速劑。有研究表明：婦女置入惰性和含銅IUD後，子宮內膜FⅧ活性普遍降低，其降低程度與子宮出血量相平行。提示IUD引起子宮異常出血可能與FⅧ的合成和釋放受到干擾，局部處於相對低凝狀態有關。
3.子宮內膜前列腺素（PGs）含量的改變
子宮內膜中的PGs包括致出血性PGs（如PGE、PGI2、PGD2）及止血性PGs（如PGF2α、TXA2和PGH2等）。已知PGE/PGF2α、PGI2/TXA2比值增大是IUD致出血的主要原因之一。不同種類的IUD置入宮腔後，子宮內膜局部的PGs發生選擇性變化。前列腺素特別是PGF2a合成釋放過多，可引起子宮內膜螺旋動脈收縮而導致內膜月經期改變，最後內膜剝脫和排出。前列腺素合成和釋放後，不僅直接作用於子宮和血管平滑肌對血小板發揮作用，還可通過直接、間接作用降低溶酶體膜的穩定性，增加其能通透性，使溶酶體和激膚等的釋放，使月經過多。PGs合成中會產生自由基，自由基也是引起出血的重要原因。已有報道置cu一IUD婦女子宮頸粘液中丙二醛(MDA)含量增加，這是PGs合成中產生自由基的結果，而宮內產生自由基將嚴重損害細胞功能。由此可見抑制PGs合成或消除自由基是防治Cu一IUD出血副反應的關鍵之一。
4.與體內調節血管舒張功能的活性物質ＮＯ增加有關
放置宮內節育器後，節育器壓迫內膜組織致局部壞死及無菌性炎症可刺激內皮細胞和巨噬細胞產生大量的ＮＯ。ＮＯ是體內調節血管舒張功能的活性物質，可引起子宮螺旋動脈異常舒張，是置器後引起子宮異常出血的原因之一。炎症局部在致炎物和炎症介質誘導下ＮＯ的合成和釋放增加，通過增加局部血流而促進血漿的滲出和形成水腫致使月經增多。iNOs是在炎症中被誘導產生，生成大量ＮＯ，促進炎症反應，諸如血管擴張充血、水腫、細胞毒性以及細胞因子依賴過程的間接作用。
5.子宮內膜免疫學變化
置器後子宮內膜局部炎症反應產生的纖溶酶及局部非特異性免疫防護產生的抗體激活了補體系統，補體C3經轉化酶裂解的分子片段，刺激肥大細胞脫顆粒系統，使組織胺釋放加強或直接使毛細血管通性增加、血小板溶解。國內也報道帶器出血的月經血中補體C3及IgG、IgA、IgM和組織胺含量均高於對照組。Archer等報道，TNF-α水平的高低可以反應局部細胞免疫的功能狀態，短期（6～12個月）放置IUD且因出血和疼痛取器者其宮腔沖洗液，TNF-α濃度高於未放置IUD者。
6.溶酶體及其所釋放酶的變化
溶體酶是分佈於細胞質中的一種亞細胞結構，含有70餘種分解酶，主要爲水解酶類，置器可致子宮內膜中多種酶系統激活。子宮內膜和宮頸粘液中存在過氧化物酶，其活性在宮頸粘液中隨生殖週期呈週期性變化，此種酶能促進體內前列腺素合成，並催化過氧化氫氧化，使細胞膜的脂質過氧化，產生具有強烈溶血作用的丙二醛，在生育調節中起重要作用。帶器出血過多者，月經血中過氧化物酶活性增加，但外周血變化不明顯。
7.子宮內膜其他生化介質釋放增加
放置IUD後，子宮內膜局部炎性細胞浸潤，肥大細胞可釋放組織胺、肝素和5-羥色胺等，從而影響血管平滑肌和內皮收縮，致血管擴張和通透性增加；還可影響凝血過程，促進纖溶及產生血管疏緩素等。巨噬細胞和顆粒細胞除合成並釋放PGE、PGI2和t-PA外，還可釋放鬆馳素，使內膜中的網狀纖維分解造成內膜鬆解、崩潰而脫落。這種脫落往往是不規則的，故可導致經間出血和遷延不愈的出血。
8.放置IUD後子宮內膜局部受體的變化
研究發現IUD所在子宮內膜與遠處子宮內膜增生程度及雌激素受體含量不同。這是由於IUD長期機械性局部壓迫和刺激，導致周圍區和遠區子宮內膜雌激素受體的差異，影響內膜的同步發育、剝落、修復，因而出現子宮異常出血。
9.內皮素（endothelin ET）的改變
ET是近年來發現的一種血管強的收縮肽。正常機體內存在三種異構體，以ET－1活性最強。子宮組織中主要是ET－1，主要在子宮內膜和血管內皮生成。ET在局部具有收縮血管、減少子宮局部血流量的作用。Cameron對人的子宮內膜ET與血管進行研究發現，ET可能與螺旋動脈的收縮功能有關。內源性ET還可促進花生四烯酸合成，進一步促進內膜PGF2a合成、釋放，提高組織中PGF2a的含量。
10.宮腔內細菌(特別是厭氧類杆細菌)及病毒感染率增高有關。
傅豔等臨牀實驗結果表明，置IUD有異常出血組細菌總感染率爲10.5%(厭氧菌感染8.8%,需氧菌感染1. 7%)，顯著高於未置IUD正常組，是置IUD未出血組的3.62倍。置IUD有異常出血組病毒總感染率爲29.5 %（鉅細胞病毒(CMV)感染12. 5%，單純疙疹病毒Ⅱ(HSVⅡ)感染17%o，顯著高於置IUD無異常出血組和未置IUD正常組。置IUD<12月有異常出血者的細菌感染率顯著高於置IUD> 12月者：而病毒感染則反之。宮頸糜爛的程度與置IUD子宮有異常出血者宮內感染有關。
11.IUD與宮腔不相容有關
臨牀資料顯示：置器後副反應組的IUD與宮腔不相容的發生率比無副反應組明顯增高。若IUD與宮腔相適應，則隨置器時間延長，放置初期所引起的異物炎性反應逐漸變爲慢性炎性反應，釋放纖溶酶的巨噬細胞與中性白細胞減少，纖溶活性亦減輕，符合臨牀帶器6個月以後絕大多數婦女月經血量逐漸恢復的規律。IUD與宮腔不相容中以IUD下移多見，宮腔形態爲細窄低張即子宮內膜上部狹窄而下段鬆弛無力者，子宮收縮時，特別在月經期，子宮底部肌肉活動增強而下段擴張內口鬆弛，易造成環下移，使IUD進入子宮狹窄區，而此段肌纖維多呈環狀與網狀，易受激惹收縮使IUD嵌頓、變形、斷裂進而激惹子宮收縮、內膜損傷。
12.微量元素含量有關
微量元素與節育器離子關係的研究引起了國內外學者的關注，認爲缺鋅可能是引起上環出血的重要因素，置Cu-IUD後則引起鋅含量和鋅/銅比值下降。鋅缺乏可引起免疫低下，還可能導致血小板功能受到抑制，影響機體凝血功能。鋅-金屬硫蛋白(Zn-MT)是一種含鋅最高的應激蛋白，是體內各種酶和細胞組織需要鋅的提供者，例如它爲DNA和RNA合成酶(含鋅酶)提供鋅，而具有促進組織更生和修復作用；調節白介素－6的合成，發揮抗炎作用；可解重金屬(包括銅)中毒，減少或消除機體對Cu2+的過量吸收，降低纖溶系統活性。 Zn-MT具有極強的消除自由基、抗脂質過氧化、保護DNA.穩定溶酶體，調節細胞鈣穩定和增加血小板凝聚等作用。Zn-MT富含半光氨酸，其巰基可與NO作用生成亞硝硫蛋白，而使NO失去活性。
現行中醫婦科教科書中暫無IUD所致子宮異常出血的明確概念。在臨牀上大多數醫家根據其臨牀表現，分別按“崩漏”、“經期延長”、“赤帶”或“月經量多”來討論病機並予以辨證治療。雖然IUD引起的月經量多以月經異常爲主要表現，但與月經諸病有本質的不同，其病因病機、論治方法等均有獨特規律可循。有的醫家提出由IUD所致的子宮異常出血，命名爲宮環出血、胞環出血、環漏、環崩。亦有稱之爲“上環術後諸症”者。在尢昭玲主編的《中西醫結合婦產科學》裏稱放置IUD後所致月經量多，經期延長等出血副反應爲“宮環出血”。主張作爲中醫婦科學獨立疾病進行討論。現行有關中醫著作對“月經量多”的定義爲：月經週期基本正常者、BBT雙相、子宮無明顯器質性病變，但每次週期經量明顯增多，失血量超過80ml，常伴繼發性貧血。多數學者根據中醫學理論認爲本病發生的主要機理，是由放環後衝任爲金瘡所損傷，使胞宮、胞脈、胞絡受損，引起衝任損傷、氣血失和，臟腑功能失調，不能制約經血所致，並且與帶器者本身的體質因素差異有關。使虛、熱、瘀三種不同的病因作用於胞宮，虛則衝任不固，實則衝任失調皆可誘發本病，常可累及肝、脾、腎三髒。