無器質性疾病的有排卵婦女出現異常子宮出血的原因可能是排卵功能的輕微異常所致，由子宮內膜成熟或脫落不規則或雌孕激素比例不當引起。
發病機制：
1.從內分泌角度分析，異常子宮出血可由以下情況引起其出血機制爲：
(1)雌激素撤退性出血：對切除卵巢的婦女給予適當劑量及療程的雌激素後停藥或將雌激素量減少一半以上即會發生子宮出血被稱爲“雌激素撤退性出血”但是如所給的雌激素劑量過低，療程過短，或雌激素減量的幅度過小也可無子宮出血。絕經後婦女血雌激素濃度在低水平上也有波動但並無月經來潮。這是因爲子宮內膜增殖必須達到一定厚度後失去激素支持時纔會出現出血，有的學者設想爲“雌激素的內膜出血閾值;超過這一閾值後，如果減弱雌激素的刺激到上述閾值以下即會出現子宮出血;反之，如雌激素刺激強度低於上述閾值並在此閾值水平以下波動，則並不出現出血” 。
(2)雌激素突破性出血：相當濃度的雌激素長期作用，無孕激素的對抗影響可造成子宮內膜過度增殖以至於不同程度的增生無對抗雌激素的刺激通過直接作用於血管，減低血管張力;刺激間質VEGF表達，減少PGF2a、AngⅡ的生成，促進一氧化氮(N0)PGE2PGI2生成等途徑引起血管擴張血流增加或由於內膜間質、血管腺體發育不同步，溶酶體發育過度而不穩定，釋放水解酶而引起出血增多或持續不斷不可預計，被稱爲“雌激素突破性出血”
(3)孕激素突破性出血：體內孕激素與雌激素濃度比值過高不能維持分泌期內膜的完整性而引起出血其具體機制尚不清楚Fraser等(1996)綜合了應用單一孕激素類避孕藥，如norplant長效醋甲孕酮後出現突破性出血機制的研究結果認爲孕激素突破性出血的臨牀特點爲不規則持續少量出血;有持續孕激素作用的同時必須也有持續低水平雌激素的影響;子宮內膜呈受抑制的分泌或萎縮相，有局竈性片狀脫落;宮腔鏡檢查可見到宮腔內淺表血管擴張、血管壁薄微血管密度及脆性增加索，出現瘀斑;血流動力紊亂、白細胞浸潤增多等。這些改變對自然發生的排卵型功能失調性子宮出血有參考價值。還有研究提示局部MMP表達增加血管內皮細胞功能異常VEGF等血管新生因子或移行白細胞功能改變導致內膜崩解及修復異常皆可能與此類出血有關
(4)其他：子宮內膜局部的出血原因還可見於局部血管的異常，如動靜脈瘻;全身止血凝血功能異常等。
2.月經量多的發病機制 經比較有排卵月經量多與月經量正常的婦女，月經週期中血清LH、FSHE2及唾液P濃度的動態變化內膜組織相，結果未見差異子宮內膜雌、孕激素受體含量評分(單抗免疫組化法)結果差異亦無顯著性不同個體之間上述受體含量變異卻較大。但Gleeson(1993)等報道月經量多患者晚泌期子宮內膜ERPR高於正常(單抗固相免疫法)。有報道月經量多者血漿及經血內凝血因子子宮血管密度皆正常近年研究有陽性發現的發病因素有以下幾個方面：
(1)子宮內膜不同PG之間比例失衡：已知不同PG對血管舒縮及血小板功能有相反的作用前列環素(PGI2)能擴張血管，抑制血小板聚集;血栓素A(TXA2)卻使血管收縮，促進血小板聚集。PGE2及PGF2皆能促進血小板活性但前者使血管擴張，後者使血管收縮。有研究顯示：月經量多患者子宮內膜生成PGE2/PGF2a量的比值增高，PGl2及TXA2的各自代謝產物-6酮PG-TXB2比值也升高。此兩對PG產生量的失衡，導致血管擴張血小板聚集功能受抑制的傾向而引起月經量的增多
(2)內膜纖溶系統功能亢進：子宮肌層及內膜含有大量的組織型纖溶酶原激活物(tPA)Gleeson(1994)研究顯示正常婦女子宮內膜tPA活性從晚泌期起開始升高到下個月經週期第2天達峯值月經量多者內膜tPA活性在中泌期起即升高，晚泌期及下個月經週期第2天，經期內膜及經血tPA及I型纖溶酶原激活抑制物(PAI-I)活性顯著高於正常。週期第2天經期內膜tPA活性與月經失血量有強的正相關關係。可能由於內膜tPA活性過高使纖溶系統功能亢進引起止血的血栓不穩定或再通，細胞外基質膠原及黏附蛋白降解加劇內膜剝脫廣泛持久，導致月經量多
(3)其他：卵泡期子宮內膜VEGF、NO表達增加使血流增加子宮內膜ET釋放、bFGF受體減少白細胞浸潤增多內膜出血相關因子基因表達過強等