乙肝治療是個世界難題。急性乙肝者多數可以自愈，延至慢性則纏綿難愈，發展爲肝硬化肝癌的概率不低。實踐證明，現代醫學對慢性乙肝不具優勢，中醫是唯一可以治癒或控制病情惡變的有效療法。然則受現代科學主義誤導，不少中醫步西醫後塵以殺毒爲主，療效參差不齊。今就慢性乙肝的中醫治療述其己見，供同道批評。
一、乙肝陰病，標本要分明
乙型肝炎分黃疸型與無黃疸型二類，黃疸型又分陽黃與陰黃。仲景將肝病分列爲谷疸、酒疸、女勞疸。黃疸型病名谷疸，無黃疸型病名酒疸、女勞疸。由於時代侷限，不拘何種原因（包括病原體）的黃病，古藉中醫均將其列入黃疸範圍。我國黃疸以乙型肝炎爲多見，當今中醫治療乙肝，大多不辨陰陽，以仲景茵陳蒿湯爲主，或步西醫後塵以殺毒爲旨，此所以療效參差也。需知仲景至今，上下兩千年，世道變遷，體質變化，醫道亦當求變矣。經雲：“善診者，察色按脈，先別陰陽”。乙肝治療遠非止於黃疸那麼簡單，治病求本，截斷病情惡變方爲上策。所謂求本，必先明其病毒屬性，方有破解之法。乙肝病毒HBV與HIV同屬逆轉氯病毒，自身不致機體發熱，故屬陰性病毒。凡陰性病毒均可潛移默化誘導人體內環境向着有利於它們發展的方向轉變，故而陽性體質者若久治不愈，亦可變爲陰性體質。HBV屬溼而偏寒，溼主寒從，HIV屬寒而偏溼，寒主溼從，兩者均有可能誘發癌症，但疾病之廣度與深度各有不同。HIV潛伏期長，其病廣而深，變症百出。HBV潛服期短，病情較淺，急性期多數可以自愈，慢性期亦僅限於肝脾與自身免疫病。是以艾滋中藥可治乙肝，乙肝中藥未必能治艾滋也。
或問：同是乙肝病毒，因何有陽黃陰黃之別耶？答曰：緣在體質爾。陽性體質受染HBV，易從熱化薰蒸肝膽，膽汁外溢浸於肌膚，下流膀胱，身目小便俱黃，是爲陽黃；中性體質或陰性體質者則從陰化，可無黃疸，或成臉色陰霾之陰黃。試玩仲景《傷寒》、《金匱》對黃疸病之論述，乙肝病之屬性明矣！
《傷寒論》260條：“傷寒七八日，身黃如桔子色，小便不利，腹微滿者，茵陳蒿湯主之”。
《傷寒論》195條：“陽明病脈遲，食難用飽，飽則微煩，頭眩，必小便難，此欲作谷疸。雖下之，腹滿如故，所以然者，脈遲故也”。
《傷寒論》259條：“傷寒發汗已，身目爲黃，所以然者，以寒溼在裏不解故也。以爲不可下也，於寒溼中求之”。
《金匱·黃疸病脈證並治》第2條：“趺陽脈緊而數，數則爲熱，熱則消谷，緊則爲寒，食即爲滿。尺脈浮爲傷腎，趺陽脈緊爲傷脾。風寒相搏，食谷即眩，谷氣不消，胃中苦濁，濁氣下流，小便不通，陰被其寒，熱流膀胱，身體盡黃，名曰谷疸”。“額上黑，汗微出，手足中熱，薄暮即發，膀胱急，小便自利，名曰女勞疸。腹如水狀，不治”。
【傷寒定義】傷寒論第3條：“太陽病，或已發熱，或未發熱，必惡寒，體痛，嘔逆，脈陰陽具緊者，名爲傷寒”。仲景從“傷寒”論治黃疸說明三點：一是病因爲寒，二是邪從外入，三是明確了“寒溼在裏”。
【陽明定義】傷寒論第180條：“陽明之爲病，胃家實是也”。實者邪氣實。胃家者，脾胃也，從“食難用飽，飽則微煩”，“雖下之，腹滿如故”言，其病在脾，蓋脾主運化，喜燥惡溼，溼者非下能愈也，故曰HBV屬溼偏寒。195條“陽明病脈遲”，乃乙肝進入慢性期之六經表述法，“脈遲”一語，道明“寒溼”也。對照259條“寒溼在裏不解”、“於寒溼中求之”，已然分明矣！
寒溼乃乙肝本氣。260條“身黃如桔子色，小便不利”，乃陽性體質者溼從熱化之標像。急則治標，故用茵陳蒿湯利溼去黃。茵陳蒿湯治標之劑，不可久作治本之用。標本不明，以標爲本，是當今中醫乙肝治療少效之主因。猶是乙肝後期之肝硬化與腹水，仲景將其列爲女勞疸，“額上黑”、“膀胱急，小便自利”、“腹如水狀”，更是陰病沉重之特徵。“額上”者，明堂也，明堂暗者兇，故曰“不治”。
二、不同時期感染，預後有差異
1、幼兒期感染
幼兒期至12歲以下感染乙肝病毒者，預後大多良好。儘管HBV也在不斷複製繁殖並表現爲大三陽，HBV·DNA滴度較高（通常＞105拷貝/mL），但由於宿主免疫系統尚未成熟，處於免疫耐受狀態，機體對病毒富於包容，肝臟損害較輕。因爲HBV是陰性病毒，肝臟損害的主因不在於病毒，而在於機體對病毒免疫反應的激烈程度。所以有相當數量從小感染者（尤其是女性），機體可長期或終身與病毒“和平共處”，臨牀上習稱爲“病毒攜帶者”，直到老年都可無明顯症狀，倘若病故也未必因於肝病。這些人主要是起着乙肝傳染源的作用。但母嬰傳播與嬰幼兒感染者，e抗原自然轉陰率比較低，大約每年只有3—5%。
2、免疫系統成熟期感染
13-23歲感染HBV者，佔我國乙肝人羣的大多數。該年齡段免疫系統已經成熟，能夠識別受感染的肝細胞而出現清除這些感染細胞的保護反應。雖然大量病毒被清除，但被感染的肝細胞也因此遭到破壞。此種反覆的清除、破壞過程，醫學上稱機體自限性愈復過程。青少年感染者大多數可以自愈，成人的自愈概率相對較低。大約1/5—1/4的未自愈成年人，若干年後病毒可被機體基本清除，血清中e抗原相繼消失，e抗體轉換爲陽性，從而使大三陽轉變成小三陽。凡大三陽轉變成小三陽者，象徵着HBV的複製已被自身清除機制所控制（變異株除外），傳染性已弱。如果這一自身清除過程發生在30歲前，將可大大降低肝硬化、肝癌的發生概率。然則大約3/4—4/5的未自愈者，其自身的清除反應並不能完全控制肝內潛伏病毒之複製，在若干時間段內，大小三陽間可發生多次互換，或持續表現爲大三陽，體內清除反應持續進行——即肝炎持續活動，轉氨酶反覆升高。此種病人到40歲前後，即便通過醫療手段轉變成小三陽，也已有不同程度的肝纖維化或肝硬化，續後不乏出現腹水或癌變者。
三、慢肝種類多，診療要區分
慢性肝炎種類良多，按西醫學方法詳細區分並不容易。本文以慢性遷延性肝炎、慢性活動性肝炎兩大類囊括之，分述如下：
1、慢性肝炎
是對急性肝炎慢性化或因物理、化學、遺傳，或未知因素（如自身免疫性肝炎）引起的慢性炎性肝病的總稱，並非專指病毒性肝炎。我國慢性肝炎的主因是乙肝病毒。目前認知的病毒性肝炎有甲肝、乙肝、丙肝、丁肝、戊肝五種。甲肝、戊肝不形成慢性肝炎，丁肝與乙肝雙重感染時，可形成慢性肝炎。慢性遷延性肝炎與慢性活動性肝炎臨牀上常不易區分，但疾病歸轉不同。遷延性肝炎預後相對較好，活動性肝炎進展爲肝纖維化、肝硬化或肝癌較快，預後較差。爲適時有效地發揮截斷療法優勢，中醫診療亦宜加以區分。
2、遷延性肝炎與活動性肝炎的區分
（1）臨牀症狀
①慢性遷延性肝炎急性黃疸性或無黃疸性肝炎，病毒性或非病毒性肝炎均可轉變爲慢性遷延性肝炎。病程超過半年以上仍遷延不愈，即爲慢性遷延性肝炎。症狀體徵和肝功能異常較輕，無自身免疫系統及其它系統異常表現。可有輕度食慾不振、乏力、腹脹、便溏、肝區痛，亦可無明顯症狀。體況較好，多無黃疸，僅有輕度肝腫大或不腫大，有時脾臟亦可腫大但非進行性。
②慢性活動性肝炎慢性活動性肝炎均由病毒性肝炎轉變而來，病程超過一年或持續數年、幾十年不等。約有10%以上的急性乙型肝炎可轉變爲慢性活動性肝炎。除了明顯的食慾不振、乏力、腹脹、便溏、肝區疼痛持續存在外，還可有低熱。消瘦，體況較差，肝病面容，臉色晦暗，可有黃疸、蜘蛛痣或肝掌，肝脾腫大，質地變硬。男性可出現乳房發育或陰毛脫落、陽萎，女子可致月經紊亂或停經，並出現皮疹、關節炎、IgA腎病、溶血性貧血、心包炎、脈管炎等肝外自身免疫病表現。
（2）肝功能表現
①慢性遷延性肝炎僅有輕度谷丙轉氨酶（GPT）持續或間歇升高，血漿白蛋白或球蛋白基本正常，或有輕度蛋白代謝異常，硫酸鋅濁度正常。
②慢性活動性肝炎谷丙轉氨酶（GPT）反覆異常，濁度試驗與絮狀試驗可持續升高，血漿白蛋白下降，球蛋白升高，A/G比值倒置。血清蛋白電泳γ—球蛋白明顯增加，血沉也可加快。此外，尚可檢測到抗平滑肌抗體，抗線粒體抗體及類風溼因子、狼瘡細胞等自身免疫反應標誌物。
（3）自身免疫
①慢性遷延性肝炎無自身免疫現象。
②慢性活動性肝炎由於HBV反覆激發的免疫反應，誘導了自身免疫耐受被破壞而發生非特異性自身抗體陽性，從而產生諸多致敏性自身免疫反應，對肝內外臟腑、器官也產生損傷。所謂免疫，是機體對“自己”和“非己”抗原物質的識別過程，並能排除“非己”抗原以維護機體的穩定性。所謂自身免疫，是指免疫系統對人體自身組織抗原引起的免疫反應，如上述皮疹、關節炎、IgA腎病、溶血性貧血、心包炎、脈管炎等。
（4）疾病預後
①慢性遷延性肝炎病程相對自限，預後較好，不排除發展爲肝纖維化與肝硬化。
②慢性活動性肝炎肝臟內有壞死，可進展爲肝硬化，預後較差。未經治療的患者，約在五年內形成肝硬化，病死率可達45%。也可進展爲爲重型乙肝，肝功衰竭，極度乏力，嚴重噁心嘔吐，黃疸迅速加深，肝臟進行性縮小，易出現多種併發症如腦功能障礙，腎功能衰竭，胃腸道大出血等，病死率70%以上。
大約25%的患者可在10年內不發展爲肝硬化，僅停留在慢性活動性肝炎階段。
四、肝硬化風險大，先着診療很重要
肝硬化是肝病的嚴重階段，多種肝病均可發生，如心源性、酒精性、藥物性、淤膽性、病毒性肝炎等。我國肝硬化以乙型肝炎爲主，西方國家則以丙肝爲主。肝硬化一旦發生，疾病已發生質的改變，西醫無法逆轉，中醫可以逆轉。肝硬化的主要檢查項是實驗室檢查，印像學檢查，纖維內窺鏡檢查等。肝硬化引發的腹水與門脈大出血，極大地危害生命安全，在炎性階段進行預防診斷，實施截斷療法，是扭轉病情惡化的重要舉措。
1、早其肝硬化（代償性肝硬化）
早期肝硬化主要表現爲肝纖維化，輕度乏力，食慾減退或有腹脹，無明顯肝功衰竭表現。一旦進展到早期肝硬化，即便原本陽性體質者，亦已轉變爲陰性體質，疾病惡性化將會更快。組織病理學檢查：B超檢查肝脾增大，肝實質回聲增強，邊緣變鈍，表面不光滑，但無顆粒狀；肝實質尚無結節樣改變，尚無腹水與肝性腦病。實驗室檢查：血清白蛋白降低，但仍≥35g/L，膽紅素＜35μmol/L，凝血酶原活動度＞60%，血清ALT（GPT）與AST輕度升高，AST高於ALT，γ-谷氨酰轉移酶（γ-GT）可輕度升高。內窺鏡檢查：可有門脈高壓症，如輕度食管靜脈曲張，尚無上下消化道出血。
2、中晚期肝硬化（失代償肝硬化）
人體消瘦，納減神疲，乏力明顯，面部青暗或灰暗，耳輪枯黑，或明顯黃疸（陰黃），可有肝掌、蜘蛛痣。組織病理學檢查：瀰漫性肝纖維化及結節形成，可出現腹水、肝性腦病。實驗室檢查：有明顯肝功異常與失代償徵象，血清白蛋白＜35g/L，A/G＜1.0，膽紅素＞35μmol/L，ALT（GPT）和AST升高或ALT正常，凝血酶原活動度＜60%。內窺鏡檢查：可見門脈高壓徵（門靜脈內徑≥13mm，脾靜脈內徑≥8mm），食管靜脈、胃底靜脈，或大腸靜脈也明顯曲張，甚或破裂出血。有一次出血，就會有第二、三次，出血間隔時間越來越短。
肝硬化分靜止性肝硬化與活動性肝硬化兩種：
（1）靜止性肝硬化有乙肝病史或無乙肝病史，多由慢性遷延性肝炎發展而來。可有輕微乙肝症狀，或無症狀，無明顯黃疸。組織病理學檢查有肝假葉形成（活動性者亦有），肝纖維化，質地硬。脾臟腫大，伴門脈高壓徵，B超檢查可有腹水或腹腔液性暗區。實驗室檢查：谷丙轉氨酶ALT（GPT）正常，血清白蛋白水平低，A/G比例異常，γ—球蛋白增高。
（2）活動性肝硬化面色晦暗，四肢消瘦，腹圍增大，可有感染性發熱。慢性肝炎症狀依然存在，黃疸（陰黃）明顯。實驗室檢查：谷丙轉氨酶ALT（GPT）升高或正常（後期可下降），穀草AST＞谷丙ALT。白蛋白下降，球蛋白增高，A/G比率倒置。肝臟質地硬，早期腫大晚期縮小，表面凹凸不平，鋸齒狀或波浪狀。肝實質回聲增強呈結節狀，肝靜脈變細扭曲，粗細不均。脾進行性增大，伴門脈高壓徵與腹水。失代償者凝血酶原時間延長，活動度甚至低於40%，血小板明顯下降或全血細胞減少。
【注】不拘是判斷活動性肝硬化或靜止性肝硬化，血清A/G比率非常重要，A/G比率倒置，對確定肝硬化病變程度最有意義。需要提醒的是，有1/3的肝硬化患者，B超檢查無異常。
五、中醫治療大法
（一）乙型肝炎的病理機制
任何疾病的治療，需明其病理機制，方有對應之策。
HBV感染肝細胞並在其中複製，並不直接引起肝細胞病變，這是學界共識。從免疫學角度言，病毒性疾病體內病毒的清除，主要通過細胞免疫而非體液免疫來實現。細胞免疫過程，是CD8細胞與自然殺傷細胞（NK）釋放穿孔蛋白等細胞因子，破壞並溶解被染靶細胞的過程。急性乙肝的終止，正是受染肝細胞被免疫效應細胞攻擊破壞得以完成。乙肝病細胞免疫的發生，是因於HBV基因整合於被染肝細胞染色體中成了細胞免疫的靶細胞。肝細胞損傷的主要機制是細胞毒細胞T8（TS/TC與NK）的免疫效應，及其該效應過程中產生的HBV分解物質與被破壞肝細胞之瘀積對機體所造成的損害。
陽性體質或中性體質的免疫應答和免疫調節機能正常，免疫反應強度大，受病毒數量與毒力強弱之影響，肝細胞受損程度不同而表現爲急性黃疸型肝炎或急性無黃疸型肝炎。陰性體質或免疫功能未全之嬰幼兒，由於細胞免疫功能較弱或呈免疫耐受狀態，受染肝細胞遭受的免疫性損傷較輕，病毒未被充分清除，則表現爲慢性帶毒者。病毒持續在肝內複製者，免疫系統與病毒反覆拉鋸，肝細胞不斷受損，病理產物不斷累積；或因免疫調節紊亂致T-B細胞間及T細胞各亞羣協調功能失常，產生多克隆自身抗體而造成自身免疫性損傷，導致肝細胞與其它器官更嚴重的持久損害，則表現爲慢性活動性肝炎或慢性遷延性肝炎持續不愈。
機體免疫功能嚴重失調者，特異性免疫反應增強，自身免疫反應明顯，肝內免疫複合物反應強烈，造成肝細胞大量壞死。由於病理產物瘀積嚴重而發生內毒素血癥，可導致肝臟急性出血性壞死及大塊壞死，則表現爲重型肝炎特徵。
HBV屬陰性病毒，陰性病毒可以誘導機體向着有利於它們發展的方向轉化，其抗體並無抗病毒功效（血清轉換機理足已證明）。寒溼乃乙肝本氣，寒收引，溼阻滯。長期寒凝溼阻將導致機體新陳代謝遲緩，自我淨化功能削弱。肝纖維化、肝硬化、肝萎縮、肝癌的發生，就是寒溼阻滯導致病理產物及其代謝廢物稽留的結果。
綜上，乙肝治療必須明確以下要點：
1、HBV並不直接引起肝細胞病變，乙肝抗體無抗病毒功效。
2、肝細胞損傷的主要機制是細胞毒細胞T8的免疫效應，及其病理產物的淤積。
3、肝纖維化、肝硬化、肝萎縮、肝癌的發生，都是肝寒溼與病理產物長期阻滯的結果。
（二）治療用藥
西醫治療乙肝，不拘處於何一階段，總是強調殺滅病毒。對照上述要點，殺毒療法犯了方向性錯誤，往往適得其反，體質變弱。蓋因乙肝的惡化與死亡，並非HBV直接導致。肝損害起因於細胞毒細胞T8的免疫效應，接踵而來的是肝寒溼與病理產物阻滯導致的肝硬化與肝癌。故乙肝急性期僅需對證治療，慢性期則必須實施截斷療法，防肝硬化、肝癌於未然。分述如下：
1、急性期用藥
急性期是乙肝自愈過程，只需對證治療。黃疸無外感者，仲景茵陳蒿湯加蒲公英；無黃疸無外感者，茵陳蒿湯加蒲公英、黃芪。黃疸兼外感者，麻黃連翹赤小豆湯，或小柴胡湯加蒲公英、茵陳。無黃疸有外感虛證者，桂枝加黃芪湯。
【茵陳蒿湯】（仲景）：茵陳蒿18 梔子10 大黃6
【麻黃連翹赤小豆湯】（仲景）：麻黃6 連翹6 杏仁8 赤小豆20 梓白皮15 炙甘草6 生薑4
大棗12枚
注：或無梓白皮，可代以桑白皮利水清熱。
【小柴胡湯】（仲景）：柴胡12—24 黃芩9 人蔘9 半夏12 炙甘草6 生薑9 大棗12枚
【桂枝加黃芪湯】（仲景）：桂枝9 白芍9 炙甘草6 生薑9 大棗12枚 黃芪20
2、慢性期用藥
急性乙肝多數可以自限性愈復，半年以上未自愈者被稱爲慢性肝炎，自愈機會幾失。難以自愈因素有二：一是原本就是陰性體質，T8淋巴細胞功能薄弱，或因T淋巴細胞處於免疫耐受狀態；二是中性體質者被HBV誘導爲陰性體質。陽性體質者的T8細胞毒效應功能強，陰性體質者的T8效應功能弱。根據“HBV並不直接引起肝細胞病變”之特徵與發展爲肝硬變、肝癌之必然趨勢，慢性乙肝治療必須打破“殺病毒”之禁錮，着重於平調免疫功能，修復肝細胞損傷，截斷髮展爲肝硬化、肝癌之趨勢。所謂免疫，就是人體內環境自動調控的綜合抗病能力，這種綜合抗病能力具有陰陽正負雙解之性。正能量屬陽，側重於改造內環境使其不利於病原體的生存，增強細胞毒細胞T8之免疫效應；負能量屬陰而富於包容，善化邪氣於無形，如對某些病毒的免疫耐受，避免免疫損傷的發生。
慢性乙肝早期，肝纖維化、肝硬化已有不同程度存在，只因肝代嘗功能強大未必在體徵上有其顯著表現。宜當歸四逆加吳茱萸湯合小柴胡湯，加茵陳、大黃、白朮、茯苓、枳實、水蛭、丹蔘、蒲公英、鱉甲爲基本方。該方升降氣機，溫通血脈，祛寒逐溼，理瘀化痰，和調陰陽，逆轉肝寒溼內環境，提高機體自修復能力。液傷加生地、玄蔘，血弱加杞子，氣虛加生芪，陽虛加菟絲子、附子，陰黃者重用附子。待肝寒溼內環境逆轉（包括病理產物清除），HBV生存不利，不殺病毒病毒自除，蓋上源清則下流潔也。病毒量高者，HBV可被多倍次分離，間斷續服隨之下降，直至DNA正常值。臉色脣色舌色是該病療效的晴雨表，臉色脣色舌色恢復紅潤是逐步康復標誌。該方宜隨證加減，靈活變通，不可膠柱鼓瑟。大黃必須同煎，不可後下。
乙肝病乏力多汗畏風，谷丙轉氨酶長期倚高難下，此屬黃汗，宜桂枝加黃芪湯。方雖簡易，屢試屢驗。
【當歸四逆加吳茱萸湯】（仲景）：當歸9 白芍9 炙甘草6 桂枝9 木通6 細辛6 吳萸10 生薑12 大棗15枚
3、肝硬化用藥
凡有乙肝病史，脈弦細舌質暗，臉色灰暗不澤，口脣舌色紫暗，肝硬化已成。慢肝方基礎上加化痰軟堅藥與蟲類通絡藥，如生牡蠣、殭蠶、白芥子、皁剌、蜈蚣等，搜遂幽隱沉混之邪。劑不宜重，只宜緩圖，不可操之過急。
4、肝腹水用藥
腹水不嚴重，可用強腎實脾法，熟地白朮爲主，加黨蔘、茯苓、澤瀉、螻蛄、水蛭、海藻、甘遂，熟地用量當在150克以上，少則乏效。景岳雲：熟地少則粘膩，多則流通。甘遂入煎，取其氣。藥需久煎以入下焦，藥液宜濃不宜清。
腹水嚴重者用十棗湯。每次3克，以荷葉、黃芪、黨蔘、百部、白茅根、大棗煎湯送服。當日有水瀉者，次日停服。當日無水瀉者，次日復服一次。以後每隔5—7天服一次，共服四次，瀉後以米湯養胃氣，腹水可不再發生。
腹水嚴重者，可同時抽水，但必須服用此藥，否則無寧日矣！
5、門脈高壓用藥
門脈高壓出血，是肝硬化肝癌危候，最爲危急。出血主要表現在上下消化道，以上消化道出血爲多見，上下一併出血者多見於肝癌晚期。門脈高壓出血均因於血瘀，當用行血破瘀法，略加補血止血之品。行血破瘀用水蛭、赤芍、丹蔘、大小薊、丹皮、三七、炮姜、地榆、藕節、茜草根、仙鶴草等，補血止血用阿膠、當歸、黃芪。或曰：出血反用破血，宜乎？答曰：凡離經之血皆是瘀血，非破瘀不能止，或止而復發矣！出血延久不止，百藥不效者，用大黃60克煎一小時，頓服。大黃推陳致新，久煎其性不寒，收斂祛瘀之性並存，力專效宏。今年3月，救治半月不效，向餘求援，告之大黃方。醫院拒用，患者生畏。延至10日再次大出血，氣息奄奄，醫院讓回家準備後事。家人不得已讓其服之，當晚服下，次晨得止。
結 語：
西醫認爲乙肝病毒具有適應性與變異性傾向，慢性過程中，變異可自發發生或在治療後發生。如何避免由於廣泛應用抗病毒藥引起突變體，已成爲公衆健康問題。其實，乙肝治療用疫苗與抗病毒法，系機械唯物論之思維，療效甚微。大道至簡，中醫不殺病毒病毒自除，要點在於“HBV並不直接引起肝細胞病變”，不論變異與否，逆轉肝寒溼內環境（包括病理產物清除），截斷演變爲肝硬化肝癌之發展趨勢，纔是正確方向。
（全文完）