甲狀腺功能減退致多器管功能障礙綜合症成功救治1

時間: 2013-08-15

女性,21歲,已婚,噁心、嘔吐20天,心悸、胸悶,間斷雙下肢水腫15天,少尿4天,於2007年11月30日入院。患者於20天前因“感冒”後出現噁心、嘔吐,食入即吐,爲胃內容物,無嘔血、腹瀉、黑糞,15天后出現心悸、胸悶、雙下肢水腫,稍活動後即有加重,以至不能平臥,取高枕臥或端坐位可減輕,4天前自覺尿量減少400 ml—500ml∕d,經兩家醫院治療6天(具體診治不詳)效差,自發病來無發熱、畏寒、咳喘、暈厥。以往體健,孕1產1,足月順產,體健1歲2月,無產傷、大出血等。入院查體T37℃,P 106次∕min,R 22次∕min,BP 50∕44㎜Hg,精神極差,神志清,步入病房,端坐牀邊雙下肢自然下垂,發育正常,無力休型,全身皮膚粘膜無黃染、瘀點、瘀斑,頭顱五官勻稱無畸形,雙眼臉稍浮腫,脣周紫紺,頸軟無抵抗,甲狀腺無腫大,胸廓對稱無畸形,雙肺呼吸音清晰,未聞及乾溼囉音,心界雙側擴大,左下明顯,心率106次∕min,律齊,心音有力,A2>P2,心尖區可聞及Ⅲ∕6級收縮期柔和吹風樣雜音,無傳導。腹部平坦,無腹壁靜脈曲張,肝肋下(鎖骨中線)5㎝,劍突下7㎝,觸痛明顯,脾未及,臍周輕壓痛,無反跳痛,雙下肢輕度凹陷性水腫,生理反射存在,病理反射未引出。相關檢查:ECG示竇性心動過速。血常規,WBC 7.87×109∕L,N 4.86×109∕L,L 2.40×109∕L,M 0.58×109∕L,RBC 4.17×1012∕L,HB 110g∕L,PLT 95×109∕L,PH 7.48,BE -2.7㎜ol∕L,HCO319.1㎜ol∕L,StHco321.8㎜ol∕L,BUN 9.2㎜ol∕L,Cr 74umol∕L,UA2730umol∕L,AST2277u∕L,CKL230u∕L,CK-MBL26u∕L,LDHL21696u∕L,HBDH 642 Iu∕L,HbSAg(-)HBS 717.84 MIu∕ml,尿RBC 40個以上∕HP,透明管型0-1個∕HP入院診斷,休克待診,給予多巴胺200mg+間羥胺100mg微泵入使血壓維持在90-105∕70-90HmmHg之間,頭孢哌酮舒巴坦抗菌防感染。靜脈補充晶膠體液糾正休克。

入院12h,患者突發心悸,呼吸急促,煩燥不安,大汗,四肢冷,繼之意識喪失,雙瞳孔散大約6mm,對光反射消失,呼吸淺快,P 130次∕min,R 55次∕min,BP 0∕0mmHg,SPO280%,頸靜脈怒張,雙肺呼吸音粗,雙肺中下可聞散在乾溼羅音,心率130次∕min,律齊,急查,血PH 7.13,PCO25.50KPa,BE -15.4mmol∕L,BB 32.6mmol∕L,HCO313.4㎜ol∕L,StHco312.7mmol∕L,BUN 10.1mmol∕L,Cr 12.4umol∕L,CA2688umol∕L,於西地蘭 0.2mg iv,5%碳酸氫鈉200ml分2次ivgtt,於多巴胺、間羥安持續泵入,氫化可的鬆琥珀酸鈉100mg Q6h,病情漸穩定,意識恢復。

入院第三天,患者精神萎糜,神志清,雙肺中下散在乾溼羅音,右肺底較明顯,心音有力,腹部膨隆,右中腹部一10㎝×5㎝不規則瘀斑,壓之不褪色,全腹壓痛明顯,無反跳痛,移動濁音陽性,雙下肢凹陷性水腫。實驗室檢查,WBC 17.74×109∕L,N 14.39×109∕L,L 1.8×109∕L,M 1.42×109∕L,E 0.07×109∕L,B 0.02×109∕L,RBC 3.4×1012∕L,Hb 101g∕L,PLT 61×109∕L,PT-1NR 7.81,PT-SEC 64.3s,PT-RATI O4.86比率,Fib 0.66g∕L,TT 23.7s,APTT 68.1s,BUN 9.5mmol∕L,Cr 117umo1∕L,UA2996umol∕L,AMY 156∕L;TBIL 71.4umol∕L,DBIL 41.3umol∕L,IBIL 30.1umol∕L,TP 48.8g∕L,ALB 30g∕L,GL 18.8g∕L,ALT 2769u ∕L,AST 2655u ∕L。B超示,雙腎實質回聲均勻增強,稍厚,右腎約11.8㎝×5.0㎝×4.61㎝,左腎約12.8㎝×5.4㎝×5.5㎝,肝外膽管0.4㎝,肝包膜光滑,實質回聲均勻,腹腔積液,右側胸腔積液,予白蛋白50g靜滴ivgtt,新鮮血漿200ml ivgtt Qd,保肝止血類物治療,無新發瘀斑出現,凝血因子漸驅正常。

入院第4天,升壓藥停用,BP在96∕70mmHg左右,查甲狀腺功能TT 3<0.8nmol∕L,TT 4 34.4nmol∕L,TSH 13.5muI∕L,FT 3 1.1pmol∕L,FT4 pmol∕L,rT30.13ng∕L,氫化可的鬆琥珀酸50mg ivgtt q6h,予優甲樂12.5mg qd,3天后氫化可的鬆琥珀鈉停用,加強的鬆25mg qd,優甲樂亦漸改爲25mg∕d,經治病情穩定好轉,複查各項指標無異常,痊癒出院。

2、討論,本例以嘔吐、心悸、休克入院,突發昏迷,心、脾、肝、腎凝血功能受損爲主,後查甲狀腺功能減低確診爲甲減,就診治中的重要環節予以分析。

2.1 經兩家醫院未予有效診治,本院也險些赴轍,該病例無明顯甲減症狀,甲減爲低代謝綜合症候羣,多發40-60歲,易於乏力、虛弱、反應遲鈍、浮腫、不耐寒,心臟擴大和心肌收縮力下降爲主,缺乏特異性,主要依靠實驗室檢查,T4、T3減低,TSH升高爲主,應與貧血、慢性胃炎、腎病綜合症,低T3綜合徵相鑑別,該病例平日飲食,勞作無異常,月經規律,孕1產1健在,順產,無產傷,大出血史,後追問病史,在前兩家住院就治輸液中均有心悸、呼吸困難加重現象,其應予以考慮,實驗室確診。

2.2 患者入院後休克已非常嚴重,突發昏迷、酸中毒,與其疾病病因病理關係密切,亦可能與補液過快,加重心臟負荷有關,在本已有心衰上的基礎加重病情有關。我們在確定無禁忌症的情況下應用皮質激素氫化可的鬆琥珀酸鈉抗炎、抗過敏、抗休克,提高機體對有害刺激的耐受,及對藥物的敏感性,幫助渡過危險期,確診爲甲減後亦證實此爲有效關鍵舉措,該病例尚年輕,心、肺、腦、腎、肝等重要臟器功能尚健全,代倘儲備能力較強,起着重要作用,該例爲甲減病人,其爲低代謝綜合徵,重要臟器同樣代謝緩慢,耗氧絕對性降低,但其結構、功能未發生根本性改變,反而能適應重度休克的重創,待整體內部環境改善,內臟獲得營養仍能夠恢復其結構、功能,我們暫稱之爲病理性冬眠(或亞冬眠狀態),亦同等重要。

2.3 有哪些併發症,裁取救治措施 該病例併發症具多,爲多器官功能障礙綜合症(MODS),是機體遭受一種或多種嚴重應激因素24h後,同時或序貫發生2個或2個以重要器官系統急性功能障礙臨牀綜合症,就重要併發症予以說明。

2.3.1急性腎衰竭(ARF),是由各種原因引起的腎功能在短時間(幾小時至幾天)內突然下降而出現的臨牀綜合症,本例爲腎前性腎灌注不足,腎小球濾過律下降,無小管組織學損傷,血肌肝最高時達124umol∕L,Bun10.1mmol∕L,出現少尿、酸中毒、給予補液,強心、增強心肌收縮能力,擴容,予速尿160mg iv,收效明顯。

2.3.2瀰漫性血管內凝血(DIC) 該病例入院第三天,右側中腹部一10㎝×5㎝不規則瘀斑,壓之不褪色,據2001年國際血栓止血學會DIC分會給出DIC診斷積分系統,休克爲潛在風險,PT 61<100=1,凝血酶原時間64.3s>6s=2,纖維蛋白原濃度0.66g<1g∕L=1,纖維蛋白相關標誌物可使纖維蛋白單體∕纖維蛋白降解產物中度活力=2,結果判定分6>5,符合典型DIC,積極給予新降血漿200ml∕ivgtt qd,Vtk130mg,Vitc3.0 ivgtt qd,再無新發瘀斑,DIC診斷積分比較漸小。

急性心力衰竭,是心肌收縮力明顯減低或心室負荷加重導致急性心排血量顯著、急劇的降低,體循環或肺循環壓力突然增高,導致組織器官灌注不足和急性肺瘀血的臨牀表現。該病例爲甲減,心肌收縮力減低,入院時心濁音界已有雙側擴大,肝大、心率較快,血壓低水平,已存在全心衰竭。入院後突發意識喪失、手足冰冷、大汗、雙肺乾溼羅音,心率135次∕分,BP0∕0㎜Hg,發生急性全心衰竭,可能爲慢性心衰竭基礎上補液相對過快(非絕對過快)所致,致心臟負荷突然增加,心肌不能有效泵血誘發急性心衰竭,牀旁胸部X線攝片予以證實,給予西地蘭0.2mg iv,多巴胺、硝普鈉聯合升壓,減慢補液速度,心衰漸糾正,隨後發生一次頻發室早,予乙胺碘伏酮150mg iv後終止,再未發生。

2.3.4肝功能衰竭:休克疾病基礎,肝灌注明顯不足,微血管血栓形成。肝炎症介質介導,肝細胞結構至功能障礙至壞死,該病例ALT、AST、ALP均增高,TBIL71.4mmol∕L,DBIL41.3 mmol∕L,TP48.8g∕L,肝大,觸痛、叩痛明顯,肝B超提示:肝臟體積增大,回聲均勻,腹水大量。該例轉氨酶升高與膽紅素不成比例,無法用肝損害病因解釋。可能爲多種臟器損害所致,積極給予谷胱肝肽1.8g靜滴qd,白蛋白50g靜滴qd,補充白蛋白提高膠體滲透壓,增強解毒能力,糾正肝功能,腹水漸吸收,轉氨酶下降,凝血因子升高。均漸驅正常。

該病例至少發生心、肝、腎、DIC併發症,因病情危重進行一些必要檢查,可能會有其他併發症未及時發現,只是在相關治療中已治癒或減輕,亦可能因此在治療中存在瑕疵。但能積極糾正,痊癒出院,我們治療總結:1、入院予以心電監護,動態監測生命體徵。2、糾正休克補液與心衰與甲狀腺功能減退補液發生矛盾,我們以每天補液1000 - 1500ml左右,應用多巴胺、間羥胺使血壓維持在90-100 ∕60-90mmHg左右,應用洋地黃類藥物,降低因升壓藥引起的反射性心律增快,增強心肌收縮力,降低耗氧,監測電解質,防止酸鹼中毒。3、入院在確無禁忌症應用氫化可的鬆100mg Q6h抗休克、抗毒、抗過敏。4、應用奧美拉唑40mg ivgtt bid,防止應激性潰瘍發生。5、足量廣譜抗生素的應用,我們選用頭孢哌酮舒巴坦3g ivgtt bid,其腎毒性及其他副作用相對較小。6、積極糾正酸中毒、電解質紊亂、腎衰竭、精神鼓勵等綜合措施,患者病尚年輕,內臟功能代償功能強及病理性冬眠狀態等爲治療成功奠定基礎。

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