通常在臨牀上應用胰島素釋放試驗來區別糖尿病的類型，也可作爲選擇治療方案的參考，試驗時進食75克葡萄糖，空腹及進食後30分鐘、60分鐘、120分鐘、180分鐘各抽血一次測胰島素及C肽。若空腹血胰島素及C肽低於正常，且進食後不增高者考慮爲1型糖尿病患者；若空腹血胰島素及C肽正常、增高或稍低，進食後有增高但高峯值延遲，則考慮爲2型糖尿病患者。
C肽與血胰島素的測定有着同樣的意義，C肽是胰島β細胞的分泌產物，一個分子的胰島素原裂解成一個分子的胰島素和一個分子的C肽，以及4個遊離氨基酸，因此C肽和胰島素是等分子釋放入血的。因爲C肽在體內分解少，其測定值不受胰島素抗體和外源性胰島素的影響，所以認爲更有價值。
一、1型糖尿病
1.自身免疫性糖尿病
β細胞的自身免疫性破壞雖具有多種遺傳易感性，但也與環境因素有關。此等患者也常並有其它自身免疫性疾病如Grares病，橋本甲狀腺炎，愛迪生病和白癜等。本型患者的β細胞自身免疫性破壞的速度差異較大，嬰兒、兒童很快，兒童和青少年首次就診時就表現爲酮症酸中毒；成年人則較慢。有的患者中等程度的高血糖症易轉變爲嚴重高血糖，或在感染應激時出現酮症酸中毒。也有些成年患者能多年保留殘存的β細胞功能，並足夠地防止酮症酸中毒的發生，但往後終歸依賴胰島素才得以生存，而且常處於酮症酸中毒的危險境地,後期階段，β細胞極度破壞至無胰島素分泌，c肽水平極低或測不出（稱成年發病的遲髮型LADA）。
本型常發生於兒童和青少年，但也可發生於任何年齡，甚至80-90歲患者也可患病。
2.特髮型
在1型糖尿病患者中有些已知病因，但有明顯遺傳史，具有持久性地胰島素分泌減少而導致酮症酸中毒。無胰島β細胞自身免疫性損傷的證據。多數爲非洲及亞洲人。終生需胰島素治療。
二、2型糖尿病
本型糖尿病也稱非胰島素依賴型糖尿病（NIDDM）。發病慢，大多數在40歲後發病，特別是老年發病，但也可以在兒童期發病。此型病人血漿胰島素水平可正常或稍低，肥胖型胰島素水平可高於正常。
此型病人發病隱匿，病程緩慢，症狀輕微，逐漸發生高血糖症。多年未能就醫確診，或在一般查體時發現血糖升高，甚至在發生大血管及（或）微血管病變時才確診糖尿病。
此型病人較1型糖尿病遺傳因素爲強。環境因素中最重要的是肥胖，此型病人約60％-90％屬肥胖，即體重超過標準體重或體重指數[體重（kg）／身高（cm）]2超過正常（男大於25，女大於27）。對胰島素敏感性差。
三、妊娠糖尿病(GDM)
指在妊娠期間發現或發病的，由糖耐量低減引起不同程度的高血糖症和糖尿病，並非糖尿病婦女合併妊娠。GDM患者在臨產至分娩後，胰島素敏感性逐漸恢復，胰島素需要量減少，糖代謝又恢復正常。而在長期GDM患者隨防中，仍有少數患者可轉變2型糖尿病。