1. 什麼叫股骨頭壞死?
股骨頭壞死全稱股骨頭無菌性壞死，或股骨頭缺血性壞死，是由於多種原因導致的股骨頭局部血運不良，從而引起骨細胞進一步缺血、壞死、骨小樑斷裂、股骨頭塌陷的一種病變。
自1888年世界醫學界首次認識股骨頭壞死這一疾病至今，股骨頭壞死已由少見病轉變爲多發病、常見病。尤其是激素的問世及其廣泛應用以來，股骨頭壞死的發病率逐漸上升。加之交通工具變革後變通事故的增多，人們生活方式的改變均使得該病患者數量劇增。據不完全統計，目前全世界患此病者約3000萬人，我國約有400萬人。最新的調查表明，該病的發生無明顯性別差異，任何年齡均可患病，而有過激素應用史、髖部外傷史、酗酒史、相關疾病史者發病的機率明顯增多。
這種疾病可發生於任何年齡但以31-60歲最多，無性別差異，開始多表現爲髖關節或其周圍關節的隱痛、鈍痛，活動後加重，進一步發展可導致髖關節的功能障礙，嚴重影響患者的生活質量和勞動能力，若治療不及時，還可導致終身殘疾。
2. 引起骨壞死的原因有哪些?
骨組織缺血性壞死，也稱無菌性骨壞死，是一種常見病。與外傷、應用激素及酗酒等諸多因素有關。
關節附近的移位性骨折是引起骨壞死的主要原因之一。骨折使局部血液供應遭到破壞，這種情況也見於某些髖關節脫位病人。
腎上腺皮質激素是引起骨壞死的重要因素，但不是惟一因素。有關資料表明，長期應用激素，血中脂質常有性質不明的改變，同時，骨髓脂肪細胞體積增大，形成脂肪栓子，阻塞血管；另外，激素還可以引起血壓增高、動脈硬化及骨質疏鬆，造成微骨折，這些改變可能參與骨組織缺血性壞死。同時，激素多用於慢性疾病，如系統性紅斑狼瘡，這些疾病本身常可累及血管、骨及骨髓組織，引起骨壞死。
據國外統計，骨壞死病人lO％—30％有大量飲酒的歷史。這可能與嗜酒者容易反覆外傷，同時大量酒精攝入容易造成肝脂肪及循環脂質變性、血管內微血栓形成有關。
淋巴瘤等病人經局部放射治療，也可引起骨壞死。此外，高脂血症、痛風、動脈硬化、燒傷等與骨壞死也有一定關係。
原因不明的骨壞死，約佔骨缺血壞死病人的20％—40％。
骨壞死常見於股骨頭、肱骨頭、股骨髁、脛骨近端及足、踝、腕部骨組織，臨牀表現爲單處，也可許多部分同時受損。約85％骨壞死病人都有症狀，主動活動時幾乎都有疼痛，2／3病人在休息時也感到疼痛，夜間疼痛者約佔40％。髖關節和肩關節受累者，有2／3運動受到限制，膝關節受累者有1／4病人出現運動受限。
3. 股骨頭壞死的各期症狀?
股骨頭壞死亦稱股骨頭無菌性壞死和股骨頭缺血性壞死，它是骨傷科臨牀常見而又難治的慢性疾病之一，股骨頭壞死是由於髖部外傷，長期應用激素類藥物，酒精中毒等原因，引起股骨頭血液供應障礙，股骨頭骨組織不能得到正常的營養，使股骨頭組織中的骨細胞，骨髓造血細胞，脂肪細胞發生壞死。由於壞死的骨組織脆弱，加之髖關節需要負重，日久就會發生股骨頭塌陷，影響全部髖關節。
早期症狀有：腰痛, 患側臀部疼痛, 患側腹股溝疼痛, 患肢膝關節疼痛, 患肢畏寒, 活動多時無力, 痠痛, 易疲勞。這些症狀不能同時出現，有人出現一二個症狀或幾個症狀，短時間出現後就消失，反覆多次。這就是股骨頭壞死的早期症狀，應及時到醫院作CT, ECT或核磁共振檢查，都能發現股骨頭壞死。拍X片是不能夠早期診斷的。當X片出現改變時，病情已經達到中晚期了，治療有些晚了。因爲早期股骨頭壞死X片只能看到股骨頭周圍血液循環減低，骨質疏鬆，少量囊狀改變。所以僅憑X片一般不能早期發現。而此時因股骨頭內壓增高，患肢各部位疼痛比較明顯，經常被誤診爲風溼病 腰椎病 膝關節病等，治療止痛，常用一些止痛藥或封閉等療法，症狀消失，即認爲病癒了，造成誤診誤治，使病情發展到中晚期，從而耽誤了患者的最佳治療時機。
中期股骨頭壞死：症狀非常明顯，主要有跛行 行走疼痛 功能發生障礙，拍X片時，會看到骨小樑大部分消失，囊狀改變，骨質硬化，股骨頭軟骨斷裂塌陷。
晚期股骨頭壞死：患者跛行更加嚴重，明顯感到腿短，行走困難，疼痛，X片會看到股骨頭扁平，塌陷，關節間隙狹窄或消失，囊狀改變明顯，骨質硬化面積較大，股骨頭軟骨完全斷裂，關節面粗糙。
4. 股骨頭壞死的分期及臨牀表現?
I期（超微結構變異期）
X光片顯示股骨頭的承載系統中的骨小樑結構排列紊亂、斷裂，出現股骨頭邊緣毛糙，臨牀上伴有或不伴有侷限性輕微疼痛。
II期（有感期）
X光片顯示股骨頭內部會出現小的囊變影，囊變區周圍的環區密度不均。骨小樑結構紊亂、稀疏或模糊。也可出現細小的塌陷，塌陷面積可在10-30%臨牀伴有疼痛明顯、活動輕微受限等。
III期（壞死期）
X光片顯示股骨頭形態改變，可出現邊緣不完整、蟲蝕狀或扁平等形狀，骨小樑部分結構消失，骨密度很不均勻，髖臼及股骨頭間隙增寬或變窄，也可有骨贅骨的形成，臨牀表現疼痛、間歇性的跛行、關節活動受限、患肢有不同程度的縮短等。
IV期（致殘期）
股骨頭的形態、結構明顯改變，出現大面積不規則塌陷或變平，骨小樑結構變異。髖臼與股骨頭間隙消失等。臨牀表現爲疼痛、功能障礙、僵直不能行走，出現脫位或半脫位，牽涉膝關節功能活動受限。
5. 股骨頭壞死的早期信號與病因?
骨壞死病的早期信號和病因，主要有以下幾點要引起注意：
(1)髖病膝痛，又稱異位性疼痛，是早期股骨頭缺血癥狀的主要表現，因其“遠”離髖關節常被忽視，易被誤診關節炎或關節損傷，實則是股骨頭壞死的相關的放射症狀。這種疼痛可因勞累、外傷、大量飲酒、過度活動、上下樓梯等誘因而明顯。
(2)3-10歲的兒童，發病前有輕微外傷或上感史。突然發病，患兒指膝關節及大腿內偵痛，幾天後轉爲髖痛，後引起跛行，體溫不高和低熱，髖關節有壓痛，患髖維持於微屈、內收位，髖關節內旋、外展活動明顯受限，患側髖關節照片對比，骨骺及軟骨面不光滑。
(3)皮膚疾病(如牛皮癬、多形性紅斑症等)使用類固醇藥物治療的患者，可使成骨細胞的骨膠質合成減慢，阻礙前成骨細胞向成骨細胞轉變，影9向鈣從腸道的吸收，發生骨質疏鬆，外傷後可發生骨骼的細微骨折，對抗力減低，引起骨質壓縮或塌陷。因壓縮髓細胞和毛細血管，血運受阻可導致骨壞死，若發生在股骨頭則爲股骨頭壞死。當你發現走路時跛行，休息後減輕，下坐時有髖部不適或酸困感覺時，多數提示應警惕本病。
(4)長期過量飲酒後出現的高血脂症，目前日益增多。據統計，男士每日飲酒量超過250克(半市斤)以上，會出現血中游離脂酸升高，能夠發生骨內血管栓塞，最後導致骨壞死。早期感覺髖膝痛，以夜間或勞累後尤甚，有時覺大腿內側或膝關節痛，多診爲風溼病。這種異常感覺，就是早期 "髖關節冠心病"，延誤治療會造成難以補救的殘疾後遺症。
(5)無聲的疾病。指骨組織細胞減少，起負荷作用的髖骨質結構疏鬆，骨的物理強度減弱，因反覆發生微小骨折而造成骨缺血，因自身並不知道，數年後纔有症狀發生，故稱爲“無聲的疾病”。城市老年人發病率高於農村老年人。髖關節易發，生股骨不完全性骨折，早期患者也不易發現，走路過久，僅感酸困無力或跛行、大腿肌肉逐漸萎縮變細。這些異常現象，提示“髖關節冠心病”即將發生。預防勝於治療。注意在飲食中補充足夠的蛋白質、維生素D和鈣，常吃蝦米、小魚和螃蟹，對強筋壯骨有奇效。
6. 股骨頭壞死爲什麼會出現跛行?
跛行是一種臨牀表現，引起跛行的原因很多，如雙下肢不等長，髖膝踝關節功能受限，骨盆的傾斜，脊柱的畸形，肌肉痙攣或軟弱無力，疼痛，心理因素等。股骨頭壞死患者出現跛行的原因主要是疼痛和功能受限，患肢短縮。如股骨頭塌陷致患肢短縮，該腿着地時同側骨盆下降，而致同側肩傾斜下沉，對側擺動腿髖膝過度屈曲與踝背伸加大，出現斜肩步。患肢疼痛時常呈防痛步態，患側足剛一踏地便擡起，而健足落地重而時間長。功能受限主要表現爲患髖內收，患側膝關節便緊緊向健側靠攏，甚至兩膝內側相互摩擦。
7. 股骨頭壞死有哪些致病因素?
引起股骨頭壞死的因素很多，大概有40多種。歸納起來分創傷性和非創傷性。創傷性有股骨頸骨折、髖關節脫位或髖臼骨折、髖關節長期慢性累積性損傷等。非創傷性包括：藥源性股骨頭壞死，如激素治療；酒精性股骨頭壞死，病人長期大量飲酒，酒精中毒而致；有些疾病也可合併股骨頭壞死，如：
骨質疏鬆、結締組織病、白血病，糖尿病、鐮狀細胞病、柯興氏病、粘多糖病、減壓病、紅斑狼瘡等；另外，髖關節先天性發育不良，骨內應力和骨外應力變化，也能導致股骨頭壞死。
8. 成人常見股骨頭缺血性壞死?
成人股骨頭缺血性壞死或非外傷性股骨頭缺血性壞死可併發於多種內外科疾病。本病的發病機制還未完全瞭解，可以認爲下列疾病是股骨頭缺血壞死發病有關的高危因素。
1． 腎上腺皮質功能亢進或外源性皮質類固醇增多
臨牀上常見到系統性紅斑狼瘡、牛皮癬、重型支氣管哮喘等病人因長期或間斷大劑量使用腎上腺皮質類固醇（以下簡稱類固醇）而發生股骨頭缺血性壞死。很難確定應用劑量及時間與發病的關係。有類固醇應用史者佔女性病人的30%--50%，約50%爲雙側性，預後最差，尤以紅斑狼瘡爲甚。
2．酗酒
長期酗酒者股骨頭缺血性壞死的發生率在10%-20%之間。這些病人中，胰腺炎、脂肪肝、營養不良及忽略的外傷的發生率較高。
3． 壓病（潛水病）
對工作者進行普查，發現骨壞死的發病率爲20%，以後又在海軍潛水員及採集貝類動物潛水員中發現本病。深水工作時，潛水員吸入壓縮空氣後，其血液及組織中含有高濃度氮。當潛水員快速上浮而迅速減壓時，機體中的氮溶解度迅速降低並釋出而成遊離氮。又因氮易溶於脂肪，故易積聚在富有脂肪的骨組織內，造成髓內血管內外阻塞而導致骨缺血壞死。同樣，高空飛行員從正常大氣壓迅速上升至低氧環境時，亦可產生類似情況。
4．高歇病
本病又稱腦苷脂病，系類脂質代謝紊亂性疾病，爲常染色體隱性遺傳。主要是網狀細胞內有大量腦苷脂的積儲而形成高歇細胞擠壓髓內毛細血管，使髓內血供減少或阻斷，骨小樑壞死、吸收。骨骼病變可見於股骨下端。全身症狀有肝脾腫大，皮膚色素沉着，球結膜出現黃斑等。
5． 形細胞病
是因紅細胞結構異常所引起的一種遺傳性異常血紅蛋白症，多見於黑人，以尼日利亞和幾內亞發病率爲最高，女性多見，起病年齡多在11-15歲。紅細胞變成鐮刀形、長半月形或其他畸形，失去正常紅細胞的柔韌性和變形性以致無法通過血管和血管竇交界處，導致血管內梗死，常伴血稠度增加，血流停滯，骨髓纖維化，髓腔變窄，骨梗死等而出現廣泛骨壞死和硬化。缺血
壞死病變亦可累及肱骨頭，椎體及長骨。
6． 放射治療
女性宮頸癌進行放療時，盆腔附近爲多次放射集中區。大劑量照射除能直接殺傷骨髓細胞和骨細胞外，還能引起骨內動脈炎，後期出現管腔狹窄或閉塞而導致股骨頭缺血壞死。
股骨頭缺血性壞死還可見於痛風、庫欣綜合徵。軟骨營養不良、鐵中毒糖尿病、粘多糖代謝病、胰腺炎、血友病、燒傷、妊娠、赭黃病、慢性腎病、血管硬化、紅細胞增多症、閉塞性脈管炎、甲狀腺功能減退等。
9. 股骨頭壞死早期和晚期疼痛的表現?
股骨頭壞死最先出現的自覺症狀就是疼痛，疼痛的部位是髖關節周圍、大腿內側、前側或膝部。早期 疼痛開始爲隱痛、鈍痛、間歇痛，活動多了疼痛加重，休息可以緩解或減輕。但也有呈持續性疼痛的，不 管是勞累還是休息，甚至躺在牀上也痛。而且，疼痛逐漸加重。此時在X線上雖然沒有明顯的形態異常改 變，但是髖關節已有不同程度的功能受限。比如病人患側髖關節外展、旋轉受限，下蹲不到位等等。
到了晚期，股骨頭塌陷、碎裂、變形，有的可造成髖關節半脫位，此時的疼痛與髖關節活動、負重有直接關係。活動時關節內因骨性磨擦而疼痛，靜止時頭臼之間不發生磨擦，疼痛也就不明顯了。所以說， 行走、活動疼痛加重，動則即痛，靜則痛止或減輕。
總之，早期是以疼痛爲主，伴有功能受限；晚期以功能障礙爲主，伴有疼痛。
10. 股骨頭壞死在X線片上有哪些表現?
X線平片是診斷股骨頭壞死的基本方法，常規要折攝骨盆正位和蛙式位片。在X線片上股骨頭壞死早期骨質正常或僅見骨小樑模糊和散在骨質疏鬆，病情進一步發展可見局部囊性變，骨紋理稀疏，骨小樑中斷紊亂或見小塊骨密度增高的死骨塊。之後見股骨頭中心大塊密度增高陰影，壞死範圍小於全股骨頭中心大塊密度增高陰影，壞死範圍小於全股骨頭的1/3爲局部壞死，大於31/3小於2/3爲大部分壞死，大於2/3以上者爲全頭壞死。若見關節軟骨下呈線形透亮區，稱新月徵，是軟骨下骨小樑壞死吸收的表現。繼之關節面局部塌陷或大部塌陷，髖臼緣下之關節面形成明顯階梯狀。股骨頭內外側出現密度較高的側壁，頭中央密度降低，從而形成一種雪杯徵，少數患者出現單壁現象而另一側壁缺如，也可能出現內側壁基底斷裂，外側壁變薄或消失，嚴重者全股骨頭或向內側傾倒滑移。而後股骨頭內外緣不骨贅形成，髖臼處緣有增生，股骨頭外側壁增厚，密度增高。股骨頭變寬，形成鳥嘴狀，但臼頭包容尚好，關節間隙變窄