1）外傷 常是誘發頸椎病的因素。據Robinson等報道的56例中，除18例外，均有外傷史，10例是直接外力打擊頭部或頸部；25例是間接暴力影響頸部，如臀部被碰擊或臀部着地引起頸椎過伸或過屈損傷；3例是醫源性，因休克搶救或外科手術時麻醉過度扭曲頸椎引起，所以外傷會加重頸椎病變的壓迫作用而發作頸椎病。Guidelli等認爲頸椎間盤病變好發於下頸椎，這和腰椎病好發在下腰椎一樣，因爲胸椎和骨盆較固定不能活動，當脊柱運動時，活動與不能活動的交界處受力較大，故此部位易發生勞損或外傷而產生病變。
（2）頸椎椎管狹窄 Mayfield提出頸椎椎管狹窄是頸髓壓迫症即脊髓型頸椎病的前置因素，Payne和Spillani調查了頸椎病患者，發現這些患者除了有椎間盤變性和硬突出外，大多數伴有椎管狹窄，Crandall等認爲椎間盤變性突出和骨贅是壓迫脊髓或神經的原因，但椎管狹窄是決定性前置因素。他在一組椎板切除手術同時測量頸椎椎管的前後徑，患有脊髓受壓症狀者其前後徑平均只有0.8~0.9cm，1例記載只有0.4cm（作者承認可能記錄有錯誤）。Rafael和Derut也強調先天性椎管狹窄是頸椎病的一個因素，他們的一組脊髓型頸椎病人62％伴有椎管狹窄。根據國內統計，中國人頸椎椎管前後徑在X線片上測量，約13mm爲臨界值，＞13mm爲正常，＜13mm爲狹窄。CT測量10mm爲臨界值，＜10mm爲狹窄。但椎體後緣不是平直，椎體上下緣有一些突出，故測量時位置不同可有很大差異。另一種測量椎管的方法，是將椎體的前後徑和橫徑的乘積，與椎管的前後徑和橫徑的乘積的比值來計算，這也可因測量位置不同而有差異。這些測量方法只是參考而已。頸椎椎管狹窄是先天的還是繼發的也有爭論，據統計頸椎病患者40歲以上較多，由於年歲大後椎間盤退變，椎體增生、椎間隙變窄、黃韌帶增厚、頸椎變短、脊髓變短增粗，這些因素都會使頸椎椎管直接或間接變狹窄，以上情況在年歲大後出現，應屬繼發性病變。
（3）運動損傷 Guidelli等認爲頸椎和腰椎活動度大，所以頸椎和腰椎病變多，胸椎椎管比頸椎腰椎的小但不發病，說明活動和發病有密切關係。Smith和Robinson認爲當椎間盤或骨嵴已突出，是否出現症狀與運動有關，當活動時突出物與神經或脊髓相互摩擦，造成局部充血和腫脹，可使症狀出現或加重。突出物和椎動脈摩擦會出現血管痙攣，出現腦缺血癥狀，故頸椎病患者採用頸椎牽引或外固定制止活動，可使症狀緩解。Robinson隨訪他的一組椎間盤切除椎體間植骨融合術後病人，發現一年後50％病人其原來有的骨刺會變鈍和縮小。這是用手術內固定治療頸椎病的理論根據。根據這些觀察和經驗，制動是防治頸椎病的一個方法。
（4）脊髓血供 頸椎突出物很小，爲什麼壓迫脊髓引起的症狀卻較廣泛而嚴重，有的作者認爲突出物能壓迫神經根，也可以壓迫根動脈而引起脊髓缺血而出現比較廣泛的症狀。爲此，Breig對頸椎進行研究，他用新鮮屍體，造成過伸、過屈和中間位，做微血管造影后甲醛固定，另2例在造影后做伸屈對比，測量椎管前壁的長度（即椎體後方），1例伸展位長9.5cm，屈曲位長11.0cm；1例伸展位長9.5cm，屈曲位長11.8cm，即頸椎由伸展到屈曲，頸椎延長1.5~2.3cm。他還觀察到頸椎伸展時脊髓變短變粗、神經根和齒狀韌帶鬆弛，呈波浪狀彎曲；頸椎屈曲時，脊髓拉緊、變薄（前後徑變短），神經根和齒狀韌帶均拉緊，從顯微鏡下觀察，脊髓在伸屈時變粗或薄，其主要改變在脊髓後半側，伸展時脊髓鬆弛，骨嵴部位脊髓呈波浪樣高起，切片上受壓部位脊髓除不平外，其組織和血管無明顯變化；屈曲位時扁平的脊髓在骨嵴部位變得更瘦薄，且緊緊壓在骨嵴上，扁平的程度和位置隨骨嵴的大小和位置而不同，有的脊髓扭曲，有的前後薄側方寬，此變形在側柱或前角較明顯。微血管造影，伸展位看到其縱行血管縮短，可呈波紋狀，屈曲位時血管因脊髓拉長而拉長，或走向偏側方，脊髓扁平者穿支變短，有時也呈波紋狀，在骨嵴部位的脊髓可有軟腦膜血管變細或充盈缺損，值得注意的是骨嵴壓迫部位常常看到椎動脈或脊髓前動脈充盈缺損。本實驗未看到椎動脈完全梗阻，也未看到頸椎伸展時有黃韌帶增厚壓迫脊髓者。他指出：
①頸椎病的椎間盤突出或骨嵴壓迫脊髓造成損害，屈曲位比伸展位的致病因素大。
②短暫壓迫脊髓血液供應的損害，沒有持續較長時間的壓迫造成損害嚴重，所以頸椎病患者夜間臥位姿勢非常重要，在治療時也應特別注意夜晚睡覺的姿勢。
③頸椎病的症狀和症候可由突出物擠壓或牽拉軸突或前角細胞引起，也可以由於擠壓穿支或軟腦膜血管叢使脊髓組織缺血缺氧而擴大損害。
④骨嵴可以壓迫椎動脈或脊髓前動脈使充盈缺損，但椎動脈和脊髓前動脈上下有很多吻合支，所以不可能是頸椎病的主要原因。
Shimomura等用犬做實驗，結紮其椎動脈，一側或二側全無反應，結紮其最大根動脈（犬頸2、3根動脈最大），結紮一側，犬行走蹣跚一天，兩側結紮，症狀延長到兩天，以後完全恢復，處死後造影做病理切片看到脊髓表淺血管或穿支有充盈缺損，但未見脊髓組織有壞死或脫髓鞘病變。另外，實驗結紮脊髓前動脈可引起腹側脊髓變性，但不會擴展到側方椎體束；阻斷脊髓的表面軟腦膜血管叢，可以引起上神經源性癱瘓。阻斷脊髓表面血流、可以引起脊髓內空腔形成。過去許多作者猜測脊髓損害是因脊髓周圍血管如椎動脈或脊髓前動脈受阻而引起，本實驗不支持這種猜測，由於這些血管交通支多，雖然完全阻斷椎動脈及脊髓前動脈，也不會產生常見的臨牀症狀，但直接阻斷軟腦膜血管叢或脊髓表面小動脈，就可以產生脊髓損害症狀或癱瘓，這種小血管缺血，可因局部突出物壓迫引起。
Hakuba和Wilson用犬做實驗，也發現單純阻斷椎動脈或脊髓前動脈，前三者聯合阻斷也不發生症狀，局部加上壓迫（頸5椎體處旋入一枚螺釘）可以出現症狀，他們還發現同樣機械壓迫，結紮血管造成脊髓局部貧血的犬出現症狀早；進行放血，使犬血壓低，全身貧血，其症狀也出現早。他們認爲脊髓局部供血不足和機械壓迫二者起到相加作用。此可用來解釋有的患者局部病變小壓迫輕微，因伴有脊髓供血不足，會產生較嚴重症狀。相反，有壓迫但血循環好的，可以無症狀。這也供保守治療中用改善血循環的藥物來治療頸椎病提供依據。
Gooding等也做實驗證明以上結果。Doppman和Girton用猴做實驗，先在頸髓硬膜外前方置一氣囊，直徑約3.4~6.2mm，模擬椎間盤脫出或骨折脫位的壓迫，再做椎板切除來治療，並用脊髓造影和血管造影來證明手術效果，發現椎板切除減壓後，脊髓後移很小，測量硬脊膜囊至椎體的距離很小，猴因壓迫發生的輕癱或截癱未見改善，在椎板未切除前血管造影，見壓迫部位的脊髓後靜脈變細或充盈缺損，脊髓前動脈雖被壓後移、但仍通暢；椎板切除後脊髓後靜脈仍不充盈，此可解釋是脊髓內血流仍減少的緣故，若放掉氣囊，1h後就可以較好的功能恢復，症狀消失，作者結論：
①脊髓受壓後發生的症狀和症候可能是局部血行減少缺氧而引起的。
②這種病理變化用椎板切除無法改善。
③支持前路減壓。
Hoff也用犬做實驗性壓迫頸脊髓，用微血管造影等檢查，同樣證實脊髓型頸椎病是因脊髓受壓和局部血管受壓缺血而引起神經症狀。
（5）脊髓型頸椎病的病理變化和預後 Ono等報道5例嚴重脊髓型頸椎病的臨牀症狀和死後的病理變化，5例患者生前體位不正，嚴重肌肉萎縮，不能站立行走，但感覺喪失不一致，有的大部分感覺存在，有的僅有深感覺。死後病理檢查，發現脊髓多節段受壓，其灰質白質都有破壞，不但受壓部位有脫髓鞘病變，在受壓節段上下均有同樣病變，表明受壓部位病變可以向上向下擴展，脫髓鞘爲不可逆的病變，也就是說此時行減壓治療已經無效，故減壓手術應當在出現病理變化之前