2型糖尿病慢性併發症的防治（二）
糖尿病慢性併發症的分類及防治（上）
，大部分2型糖尿病慢性併發症在臨牀糖尿病（第四階段）被診斷之前的第一階段已經開始，第二階段、第三階段已經發展了。胰島素抵抗及其引起胰島細胞分泌缺陷至功能衰竭所引發的一系列代謝紊亂對靶器官的慢性進行性損害的結果，其中心環節還是胰島素抵抗：胰島素抵抗/高胰島素血癥，造成血管的損害及高血壓、高血脂、血液高凝狀態和對胰島β細胞的摧殘造成糖尿病，糖尿病的代謝紊亂對靶器官損害的結果必然出現慢性併發症。開始時是血漿高胰島素水平、高瘦素水平對血管內皮細胞的損傷、高脂血症改變了血液化學成分，兩者均使血液粘稠度改變，糖尿病形成後由於糖化血紅蛋白、血糖升高進一步改變了血液的化學成分，高血糖形成體內氧化應激，氧自由基的增加及持續的高血糖、高脂血症等均進一步造成血液高凝狀態，進一步損傷大血管和微血管。微循環障礙、氧自由基增多，一方面微血管瘤形成和微血管基底膜增厚。另一方面凝血機制失調，血小板功能異常。紅細胞2，3—二磷酸甘油、糖化血紅蛋白含量增多導致組織缺氧等。（自由基的來源：糖尿病增加血管對AngII的敏感性，AngII通過激活NADPH氧化酶來刺激血管活性氧生成；高糖血癥也是糖尿病氧自由基的來源。血漿葡萄糖濃度升高，可通過葡萄糖自氧化、晚期糖基化終產物、蛋白激酶C的激活，導致氧自由基產生增加。同時，血糖升高可進一步增加血管對AngII的敏感性，形成惡性循環）。因此糖尿病引起慢性併發症似乎不可避免，但是糖尿病患者不要害怕，關鍵是不要大意，要早期、全程的積極預防和積極治療，記住飲食治療和運動治療是基礎治療，可以求助於專業工作者。但是患者自己要學習糖尿病的知識。“循證醫學的內涵是：慎重、準確和明智地應用當前所能獲得的最好的研究證據，並結合醫生本人的臨牀經驗，同時考慮到患者的願望，將上述三者綜合考慮，訂出每個患者的具體診療措施。” 所以患者一定要掌握糖尿病的知識，這樣才能正確的表達自己的願望和配合治療。不要怕糖尿病這隻老虎，懂得這隻老虎的習性，還可以制服它。
2型糖尿病的慢性併發症可分爲五大類：（一）大血管病；（二）微血管病變包括（1）糖尿病腎病、（2）糖尿病視網膜病變、（3）其他；（三）神經病變；（四）眼的其他病變；（五）糖尿病足。
總預防原則 許多專家認爲2型糖尿病的慢性併發症的總的預防和治療原則是增加胰島素敏感性，保護和修復胰島β細胞，降低血粘度，擴張微血管網，改善微循環使靶器官細胞恢復血供、並能攝取、利用葡萄糖，同時提高SOD活性，降低MDA水平,從而消除氧化應激反應，保護糖尿病靶器官的組織細胞。通過以上預防措施綜合降糖、降壓、調脂、減重以達標。大力提倡中藥介入，以循證醫學提高中醫學，，以現代藥理學實驗驗證中藥藥理。堅持中醫治未病原則，預防爲主，防治結合，節省費用，挽救生命。
（一） 大血管病變：主動脈、冠狀動脈、腎動脈、腦血管動脈和肢體外周動脈硬化可以引發相應的併發症，如冠心病、腦血管病，下肢動脈硬化常表現爲下肢疼痛、感覺異常和間歇性跛行，嚴重供血不足導致肢體壞疽。
（二）微血管病變：
微血管病變是糖尿病的一種全身性臨牀表現，是糖尿病代謝紊亂的必然結果。胰島素抵抗/高胰島素血癥激發的血漿高瘦素水平對微血管的損害，已在2型糖尿病第一階段或肥胖症患者產生併發症的萌芽，《代謝綜合徵與心血管疾病》指出：瘦素與糖尿病微血管和大血管病變發生發展的一系列危險因素中的肥胖、高血壓、糖、脂質代謝紊亂相關，現有研究發現，2型糖尿病患者血漿瘦素水平與血三酰甘油成正比；在男性患者與血高密度脂蛋白-膽固醇、空腹血糖、糖化血紅蛋白成正比，提示瘦素與糖尿病血管併發症密切相關。微血管病變是糖尿病腎病、心臟心肌細胞廣泛性竈性壞死、視網膜病變、神經病變等常見的慢性併發症的病理改變的基礎。微血管指微小動脈和微小靜脈之間管腔直徑在100μm以下的毛細血管及微血管網，微循環障礙、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚，是典型改變。凝血機制失調，血小板功能異常，紅細胞2，3—二磷酸甘油、糖化蛋白含量增多導致組織缺氧等，可能與微血管病變的發生、發展有關。
1）糖尿病腎病。
1、發病機制 A、糖尿病第一階段尿蛋白尿的病理生理機制：胰島素抵抗產生高胰島素血癥，高胰島素可刺激脂肪組織產生高濃度的瘦素。動物實驗表明瘦素可促進腎小球內皮細胞（GERS）增殖，能激活腎小球內的TGF-β系統，產生較高的I型膠原，使肥胖或2型糖尿病患者發生腎小球硬化，出現蛋白尿。
B、糖尿病形成後微血管病變加速促進腎病的發展，毛細血管間腎小球硬化症是主要的微血管病變之一，可分爲： ①結節性腎小球硬化型病變。②瀰漫性腎小球硬化性病最常見，對腎功能影響最大。③滲出性病變。糖尿病腎損害發生髮展分爲五期。Ⅰ期：糖尿病初期，腎體積增大，腎小球濾過率升高，腎小球入球小動脈擴張，腎小球內壓增高；Ⅱ期：腎小球毛細血管基底膜增厚，尿蛋白排泄率（UAER）多數在正常範圍，或是間歇性增高（如運動後）；Ⅲ期：早期腎病，出現微量蛋白尿，即白蛋白排泄率（UAER）持續在20～109μg/min(正常人＜10μg/min)；微量蛋白尿在胰島素抵抗/高胰島素血癥階段已很常見，1999年WHO已將其作爲代謝綜合徵的工作定義的組成成分之一。Ⅳ期病，尿蛋白逐漸增多，UAER› 2000μg/min，即尿蛋白排出量300mg/24h。相當於尿蛋白總量＞0.5g/24h。腎小球 濾過率下降，可伴有浮腫和高血壓，腎功能減退。Ⅴ期：尿毒症。多數腎單位閉鎖，UAER降低，血肌酐、尿素氮升高。《內科學》推薦：嚴格代謝控制可防止或延緩臨牀腎病的發生。減少蛋白攝入量對早期腎病及腎功能不全的處理有利。抗高血壓治療可延緩腎小球濾過率的下降速度。早期腎病應用血管緊張素轉換酶（ACE1）或血管緊張素II受體阻滯劑可降低血壓外，還可減輕微量蛋白尿。（按：ACE1有少見的蛋白尿及腎功能損害、嚴重血管性水腫可加重老年充血性心衰患者的腎功能衰竭等副作用，血管緊張素II受體阻斷藥有產生抑制AngII所致的副作用，如高血鉀及單或雙側腎動脈狹窄所致的腎功能降低。其相當不利的副作用有血漿高腎素水平、血漿高AngII水平，長期用藥的安全性有待繼續觀察。故應予以慎用此兩類降血壓藥）。
2、糖尿病腎病的預防和治療：A、預防 糖尿病的第一階段至第四階段的任：臨牀腎何一個時段，不管是肥胖，或糖尿病前期都要預防爲主，都要全程抗胰島素抵抗、抗微循環障礙、抗氧化應激、保護胰島細胞，肥胖者要減重，可飲用合樂茶。B、治療 出現蛋白尿，一定要綜合治療，在增加胰島素敏感性，降糖、降壓、調脂、減重的基礎上擴張微血管網，改善微循環、抗氧化應激、保護腎單位，可以選用合樂茶加中醫學辨證論治，如用黃芪補氣等，蛋白尿可以消除。不要延誤時間。更不要誤治，如誤作腎炎用腎上腺皮質激素治療。腎功能已受損（肌酐、尿素氮升高），研究人員說上述預防蛋白尿的措施，即以合樂茶爲基礎加上中醫辨證論治，糖尿病腎病大部分還可以逆轉。
2）糖尿病視網膜病變（DR）
1、DR的病理生理機制 DR 是糖尿病的一種臨牀表現，在糖尿病診斷標準中血糖水平的切點主要根據血糖與DR 的關係來確定的。糖尿病超過10年，大部分患者會有程度不等的視網膜病變，該併發症是糖尿病微血管病變之重要表現，是失明的主要原因之一。
2、診斷：按眼底改變可分六期。Ⅰ期：微血管瘤，出血；Ⅱ期：微血管瘤，出血並有硬性滲出；Ⅲ期：出現棉絮狀輕性滲出（Ⅰ～Ⅲ期爲背景性視網膜病變）；Ⅳ期：新生血管形成，玻璃體出血；Ⅴ期：有機物增生；Ⅵ期：繼發性視網膜脫落，失明。以上Ⅳ至Ⅵ期爲增殖性視網膜病變（PDR）。當眼底出現PDR時，常伴有糖尿病腎病及神經病變。《內科學》說：糖尿病初期就能始終嚴格控制血糖，可顯著推遲視網膜病變的發生與發展，
A、預防DR：糖尿病初期視力模糊是高血糖引起晶體滲透壓改變所致，由於氧化應激加重，可出現白內障。DR開始時，患者可出現視物直線彎曲、視野中有暗影，視力減退。臨牀上絕大部分患者只要及早抗胰島素抵抗、使血糖、血壓、血脂、體重達標，加中藥涼血活血化淤、抗氧化應激反應治療，都可以預防視網膜病變發生。
B、DR的治療：《內科學》推薦：可選用中藥活血化淤。對視網膜血管滲漏及新生血管應及早應用激光治療，爭取保存視力。研究人員說在預防的基礎上，也就是服用合樂茶的基礎加上中醫辨證論治，如涼血活血化瘀補氣養陰，必要時止血，大部分糖尿病視網膜病變可以阻斷、可以逆轉。