骨轉移癌溶骨性損害的分子基礎與臨牀

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<篇首> 骨骼是腫瘤細胞轉移的頻發部位,大約80%的進展期惡性腫瘤患者可能發生腫瘤細胞的骨骼轉移[1].由於轉移植入的腫瘤細胞異常生長,增殖和導致的溶骨性 破壞,常引起骨疼、骨折、貧血、高鈣血癥和神經壓迫等症狀.臨牀上許多癌症顯示有較高的腫瘤細胞骨轉移傾向,其骨轉移率分別可達:乳腺癌65%～75%, 前列腺癌65%～75%,多發性骨髓瘤70%～95%,甲狀腺癌60%,肺癌30%～40%,黑色素瘤14%～45%,腎癌20%～25%等[2,3]. 除溶骨性骨轉移癌外,癌症患者也可以表現爲以成骨性改變爲主的骨轉移癌,多見於前列腺癌.此外,溶骨性和成骨性改變同時存在的骨轉移癌病例也有存在.然 而,多數證據表明,癌症患者骨骼破壞的主要機理是癌細胞介導的溶骨性骨吸收異常激活的過程[1～3].癌細胞產物能直接刺激局部骨骼微環境中破骨細胞的生 成,也能通過刺激機體生成甲狀旁腺激素相關蛋白(PTHrP)介導產生高鈣血癥.此外,不同類型的腫瘤細胞可通過生成和分泌白細胞介素(IL)IL-1、 IL-6、腫瘤壞死因子-alpha(TNFα)和巨噬細胞炎性因子-1-alpha(MIP-1α)等因子,刺激溶骨性骨吸收的異常過程[2,3 ].下面對骨轉移癌的溶骨性改變和破骨細胞異常生成與激活的分子機理及臨牀意義作一綜述.

作 者 () ； 刊 名     英文期刊名 CHINESE JOURNAL OF BONE TUMOR AND BONE DISEASE 分類號 欄目名稱 專題講座