1、胰島素、胰島素類似物及胰島素受體激動劑
胰島素，胰島素按其來源可分爲動物胰島素、半合成人胰島素及重組人胰島素三類。動物胰島素大多用豬或牛的胰腺提取，而基因重組人胰島素是由DNA基因重組技術製造的，安全性更高。
胰島素目前爲注射方式給藥，其發展方向是重組人胰島素取代動物胰島素，非注射型精確釋藥人胰島素替代注射型胰島素。
胰島素類似物常用的胰島素類似物有三種：一是賴脯胰島素，二是門冬胰島素，三是甘精胰島素。
2、胰島素促泌劑
磺脲類此類藥物，主要作用於胰腺β細胞膜上的磺脲受體，從而促進β細胞釋放胰島素，在高糖時此效應被放大。
磺脲類藥物有第一代和第二代之分，現已發展到第三代。第一代藥物代表藥物有甲苯磺丁脲等；第二代藥物有格列吡嗪、格列齊特、格列喹酮。第二代同第一代比，使用劑量較小，且不良反應發生率較低，已逐漸取代第一代。第三代藥物爲格列美脲，其也是適用於單藥治療及與胰島素聯合使用的唯一的磺酰脲類藥物。
氯茴苯酸類這類藥物作用機制是通過與胰腺β細胞膜上特異性受體結合，使胰腺β細胞去極化，從而誘發胰島素分泌。此類藥物長期應用有保護胰腺β細胞的功能。臨牀上應用的有瑞格列奈和那格列奈。有人稱這類藥爲血糖依賴型胰島素促泌劑。
3、胰島素增敏劑
胰島素增敏劑，基於過氧化物酶體增殖激活受體的藥物。PPAR是核受體超家族成員，在控制脂肪的貯藏和分解代謝方面起着重要的作用，PPAR存在3種亞型，即PPARα，PPARβ和PPARγ。該類藥物主要有：
噻唑烷二酮類，這類藥物是PPARγ特異性高親和力配體，通過提高骨骼肌和脂肪細胞對葡萄糖吸收和降低肝糖的輸出來提高細胞對胰島素的敏感性，改善胰島素的抵抗狀態。主要藥物有羅格列酮、吡格列酮。但此類藥物存在嚴重的不良反應，可能加重心力衰竭患者的病情，導致體重增加、水腫。所以尋找具有提高胰島素敏感性和降血脂雙重作用的藥物成爲開發方向。KRP-297就是這樣的一種藥物，目前已進入Ⅱ期臨牀。
非噻唑烷二酮類除了開發TZD類化合物外，還合成了許多不含TZD藥效團的藥物，而與PPARα有較強的親和力的化合物。GW1929是一種有潛力的藥物，它在動物實驗中作用顯著。此外還有Muraglitazar（BMS-29858），Naeglitazar也很不錯。
4、減少糖來源的糖尿病藥物
α-糖苷酶抑制劑，此類藥物主要是抑制小腸刷狀緣葡萄糖苷酶活性，使食物中的糖不易吸收，故可降低餐後血糖。目前主要藥物有阿卡波糖、伏格列波糖。
5、雙胍類
此類藥物作用機制未完全明瞭。目前大多數人認爲主要是抑制腸壁細胞吸收葡萄糖、抑制糖原異生，促進周圍組織分解糖，增加靶細胞對胰島素的敏感性，並不刺激β細胞分泌，對正常人不降低血糖。臨牀上以“二甲雙胍”應用最爲廣泛，是肥胖型糖尿病患者首選藥。
6、其他糖尿病藥物
二肽基肽酶Ⅳ抑制劑抑制DPP-IV的活性，可以保持腸促胰島素不被降解，刺激胰腺β細胞再生。在研究的有NVP-DPP728，有可能成爲未來的新葯。
胰升糖素抑制劑其主要是與胰升糖素競爭受體，具有明顯的降糖作用。目前仍在研究中。
糖尿病併發症治療藥物據統計，一半以上的糖尿病患者併發神經疾病，其中每年有1.2%可能發展到失明。30%～40%的1型糖尿病患者和15%～20%的2型糖尿病患者併發糖尿病腎病，糖尿病腎病的3年生存率僅爲53%。鑑於糖尿病併發症的巨大危害，尋找治療糖尿病併發症的藥物成爲研究的熱點。
醛糖還原酶抑制劑（aldosereduetaseinhibitor，ARI）這類藥物通過抑制醛糖還原酶活性，恢復神經傳導速度，防止視網膜病變，減輕腎負擔，從而治療糖尿病併發症。目前報道已有100餘種體外活性的ARI，按結構主要有羧酸類和海因類。羧酸類藥物主要有依帕司他（Epalrestat）、唑泊司他（Zopolrestat）；海因類有甲索比尼爾（Methosorbinil）。
蛋白激酶抑制劑PKC抑制劑可以減弱高糖誘導的血管通透性因子mRNA的表達增加。燈盞花素是一有效PKC抑制劑，對糖尿病微血管病變有一定的改善作用。
血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素受體拮抗劑這是抗高血壓藥，但近年來有研究表明，它們在降低血壓的同時，還有降低血糖、改善糖耐量，並有着明顯的腎臟保護作用。
羥甲基戊二酰CoA還原酶抑制劑這類藥物主要用於降脂，臨牀研究表明它對糖尿病腎病的保護作用，除了降低血脂的直接作用外，還可改善腎血流動力學異常。目前臨牀主要有他汀類藥物，如辛伐他汀等。
抗氧劑大量研究顯示：氧化應激反應是糖尿病併發症的重要因素之一。臨牀上常用的抗氧劑有：普羅布考，N-乙酰半胱氨酸等。長期應用可延緩糖尿病併發症的進程，用於糖尿病併發症的治療。
糖尿病的治療是一個長期艱難的過程，隨着人們對糖尿病研究的深入，將會發現更多、更有效、更安全的藥物。
博主注：以下內容是商業軟文，但有些內容也是對的，這裏轉貼過來，僅做參考。
II型糖尿病（T2DM）治療現狀不理想
衆所周知T2DM是一種慢性進展性疾病，胰島β細胞功能衰竭和內源性胰島素分泌減少是疾病進展過程的主線。英國前瞻性糖尿病研究（UKPDS）表明，儘管初診患者在疾病早期就接受了積極治療以使血糖水平儘可能達標，但多數患者在10年的干預期內血糖指標仍逐漸惡化，並最終進入胰島素依賴階段。糖尿病終點進展試驗（ADOPT）顯示，新診斷的T2DM患者採用磺脲類、二甲雙胍或噻唑烷二酮（TZD）類藥物治療，3～5年後均無法實現血糖達標並須改變治療方案。
上述研究提示，雖然血糖升高可能是加重β細胞負擔並導致其功能衰竭的原因之一，但維持血糖達標狀態並不足以遏制T2DM進展，患者每隔數年即須更換方案並加大治療強度，最終β細胞功能完全喪失，不得不依賴胰島素進行降糖治療。這意味着β細胞功能的衰退有其內在原因，我們迫切需要一類在降糖同時能夠保護β細胞功能的藥物。
糖尿病患者都要在飲食控制和適量運動的基礎上進行藥物治療。目前治療糖尿病的藥物主要有五大類：磺脲類（如格列本脲，格列齊特，格列喹酮，格列比嗪等）及非磺脲類促泌劑（瑞格列奈，那格列奈）、雙胍類（二甲雙胍，苯乙雙胍）、α-糖苷酶抑制劑（阿卡波糖，伏格列波糖）、噻唑烷二酮類（羅格列酮，吡格列酮）、胰島素（動物胰島素，人胰島素，胰島素類似物）。然而現有各類降糖藥物均有不同程度的不良反應，例如磺脲類和胰島素可增加體重並增加低血糖風險，二甲雙胍和α-糖苷酶抑制劑有消化道不良反應，二甲雙胍用於腎功能不全者可能引起乳酸中毒，噻唑烷二酮類可引起水腫、體重增加並增加心衰和骨折風險。
另外，傳統降糖藥物都有不同程度的發生低血糖的付作用，隨着T2DM病程的延長和病情的進展，維持血糖達標的治療難度逐步提高，患者需要聯合使用更多、更強的降糖藥物，這樣低血糖發生率必然升高。正常人血糖＜5mmol/L會出現胰高血糖素分泌增多等生理性反射以升高血糖對抗低血糖的發生，T2DM患者對低血糖反應的反射性保護機制受損，患者血糖低至3mmol/L後方可通過腎上腺素分泌升高血糖，而逐漸強化的降糖治療使T2DM患者的低血糖風險進一步增加。低血糖發生率與T2DM患者的死亡和心血管事件風險呈正相關。一次嚴重的醫源性低血糖引發的心血管事件，可能會抵消終生維持血糖在正常水平的益處。在一項控制糖尿病心血管危險行動（ACCORD）研究中，強化降糖組雖然獲得了更低的糖化血紅蛋白（HbA1c）水平，但患者的死亡率反而上升，較高的低血糖發生率可能是其重要原因之一。而對低血糖的恐懼也會降低患者的治療依從性，爲降糖達標帶來更多的困難。低血糖事件構成了T2DM治療的障礙，隨着患者病程的延長，血糖指標日益惡化，降糖治療強度逐漸增加，降糖達標和低血糖風險成爲T2DM治療過程中越來越突出的一對矛盾。
科學家一直在尋找治療糖尿病新靶點。
早在上個世紀60年代，生理學研究發現同等劑量的口服葡萄糖可較靜脈輸注葡萄糖引發更多的胰島素釋放，提示某些內源性物質可在進食葡萄糖後促進胰島素分泌。後續研究發現，這種呈葡萄糖依賴式促進胰島素釋放的物質是小腸內分泌細胞產生的一類多肽激素，內分泌學界將其命名爲腸促胰島激素。人體內發揮主要生理作用的腸促胰島激素包括胰高血糖素樣肽1（GLP-1）和葡萄糖依賴的促胰島素多肽（GIP），在它們作用下分泌的胰島素佔餐後總分泌量的60%以上。兩種腸促胰島激素可與胰島β細胞和多種其他細胞表面的特異性受體結合，發揮降糖作用。
腸促胰島激素與其他胰島素促泌劑最大的不同是，僅在高葡萄糖水平下增加胰島素分泌。在低葡萄糖水平下，腸促胰島激素與β細胞表面的特異性受體結合後，僅引發鈣離子的少量內流和胰島素的微量釋放。而在高葡萄糖水平下，β細胞內三磷酸腺苷（ATP）水平升高，使ATP依賴的鉀通道開放，細胞復極化延遲，腸促胰島激素與受體結合後鈣離子內流時程延長，胰島素釋放量顯著增加。
進一步研究顯示，腸促胰島激素具有改善胰島β細胞功能和減輕胰島素抵抗的潛在作用。T2DM患者接受腸促胰島激素輸注6周後，再接受葡萄糖負荷時，C肽水平可顯著升高，且胰島素敏感性顯著升高77%，表明患者的胰島素分泌功能和胰島素抵抗狀態均有顯著改善。
在動物實驗和體外研究中，腸促胰島激素還能促進β細胞再生，維護β細胞的形態，並抑制β細胞的凋亡。
此外，腸促胰島激素還具有廣泛的胰外作用。GLP-1可延緩胃排空，長期輸注後還可作用於下丘腦的攝食中樞增加飽脹感，從而使患者減少進食。這些效應對於控制T2DM患者的體重和熱量攝入也有積極作用。
上述生理作用使腸促胰島激素成爲一種很有吸引力的治療物質。可以設想，能有效提高體內腸促胰島激素水平的藥物很可能具有以下特性：僅在高血糖時促進胰島素分泌，基本不會引起低血糖，在改善胰島素分泌的同時可減輕胰島素抵抗，並能通過保護β細胞延緩T2DM的進展。這些作用很可能有助於解決T2DM治療領域中長期存在的若干矛盾。
然而，天然的腸促胰島激素僅能通過注射給藥，而且會被組織中的二肽基肽酶4（DPP-4）快速降解，在體內的半衰期不超過數分鐘，必須持續輸注才能起到控制血糖的作用，對於T2DM這種慢性疾病而言，這樣的給藥方式無疑會大大降低治療的可行性和依從性。爲此，糖尿病藥物研究者必須找到臨牀降糖新葯的出路，一個是通過對人胰高糖素樣多肽-1（GLP-1）進行改造，克服胰高糖素樣多肽-1應用時需要持續靜脈輸注或持續皮下注射的缺點，另一個是研發抑制DPP-4的藥物，通過延緩內源性腸促胰島激素的降解而提高其水平。在這兩方面近年來都取得突破性的進展。
新型治療糖尿病的藥物值得期待
1、只需每日一次注射的-利拉魯肽
什麼是利拉魯肽？利拉魯肽是通過對人胰高糖素樣多肽-1（GLP-1）的一個氨基酸進行更換，並增加一個短的脂肪酸側鏈而製成的，它能克服胰高糖素樣多肽-1應用時需要持續靜脈輸注/持續皮下注射的缺點，僅通過每日一次注射就能達到良好的降糖作用以及多種降糖以外的益處。無論單獨應用還是與其它口服藥聯用均能顯著降低糖化血紅蛋白；出現低血糖副作用的機率較低；有明顯的降低體重的作用，在肥胖的患者中效果更顯著；能夠改善β細胞功能，延緩糖尿病的進程；利拉魯肽還有降低血壓的作用，從而在降低心血管疾病的風險方面顯示出有益的效果。
作爲新一代降血糖藥物，利拉魯肽同時具有優異的降糖效果和極低的低血糖風險，並能夠降低體重，改善β細胞功能，降低血壓和血脂，顯示出了延緩糖尿病進展及減少糖尿病心血管併發症發生的潛力。這種集多種效果於一身的特點是現有治療藥物所不具備的。利拉魯肽與人GLP-1的同源性高達97%，1日注射1次即可維持降糖。在相關臨牀試驗中，利拉魯肽不僅改善2型糖尿病患者β細胞的分泌，還能改善α細胞的分泌。研究顯示，給予2型糖尿病患者單劑利拉魯肽後，胰島素分泌改善，空腹和餐後血糖均降低，同時胰高血糖素分泌減少。這些患者在治療8天后，仍可見胰高血糖素分泌顯著受抑制，餐後血糖水平明顯降低約20%。該類產品一經面世便引起醫療領域專業人士的廣泛關注。該藥現已獲得歐洲藥品管理局（EMEA）的批准用於臨牀。預計明年在歐洲和美國上市，並有望於2010～2011年在中國上市。
2、全球首個被批准用於T2DM治療的口服DPP-4抑制劑-西格列汀
西格列汀（sitagliptin，商品名Januvia）是全球首個被批准用於T2DM治療的口服DPP-4抑制劑。在多項臨牀研究中，西格列汀顯示出確切的降糖療效且基本沒有低血糖風險，對於胰島β細胞功能也起到了顯著的改善作用，印證了先前對DPP-4抑制劑特性的設想。目前尚有大量臨牀研究正在繼續驗證西格列汀的降糖療效、安全性及終點事件的獲益。可以預見，以西格列汀爲代表的DPP-4抑制劑很有可能在未來的T2DM治療領域發揮重大作用。西格列汀有以下特點引起人們的關注：1.西格列汀的降糖療效確切，單藥對糖化血紅蛋白（HbA1c）的降幅可達0.6%～0.9%。在亞洲多國進行的臨牀研究證實，該藥單藥可在亞洲患者中實現1%的HbA1c降幅，對空腹血糖和餐後血糖的降幅分別可達1.0～1.9mmol/L和3.0～3.5mmol/L。與加用磺脲類藥物相比，在二甲雙胍基礎上加用西格列汀至少可以獲得相同的降糖幅度。西格列汀對磺脲類失效的患者仍有顯著的降糖作用。2.西格列汀用藥簡便性，每日一次口服即可有效控制血糖。一項頭對頭研究中，西格列汀與格列吡嗪降低HbA1c效果接近；而且西格列汀呈葡萄糖依賴性發揮降糖作用，基本沒有引起低血糖的風險；西格列汀不增加體重，用於腎功能不全患者，沒有引起乳酸中毒的風險；3.西格列汀100mg口服後可使餐後GLP-1水平增加1～2倍以上，服藥後次晨的GLP-1水平升高仍較明顯，提示西格列汀不僅升高餐後GLP-1濃度，還增加GLP-1的基礎水平。4.對胰島β細胞的作用：臨牀前研究顯示，GLP-1可抑制β細胞凋亡，促進β細胞新生，增加動物的β細胞數量；在臨牀研究中，T2DM患者持續口服西格列汀較磺脲類可顯著改善穩態模型評估（HOMA-β）指標。5.西格列汀適用的患者類型：初次診斷的T2DM患者以生活方式干預無法達標者，可考慮應用西格列汀單藥治療。在現有臨牀研究證據支持下，美國除批准西格列汀單藥治療外，還批准該藥用於以下T2DM患者：二甲雙胍或磺脲類控制不達標的患者可考慮聯用西格列汀，二甲雙胍聯合磺脲類仍不達標的患者可考慮加用西格列汀作爲第三種口服藥。應用胰島素的患者加用西格列汀的適應證已報送FDA審批。6.西格列汀在人體的半衰期約爲12.4小時，100mg口服後24小時內可持續抑制80%以上的DPP-4活性。該藥的藥代動力學特徵基本不受進食影響，79%以上以原形經尿液排出。爲獲得與腎功能正常者服用100mg/d相同的血藥濃度，中、重度腎功能不全（包括終末期腎病）患者應分別將劑量減至50mg/d和25mg/d，輕度腎功能不全、輕至中度肝功能不全的患者無需調整劑量。7.西格列汀對各類細胞色素P450（CYP）藥物代謝酶系、藥物轉運蛋白系統無明顯激動或抑制作用，因此基本不會與依賴這些系統代謝或轉運的藥物發生相互作用。已有研究分別顯示西格列汀對二甲雙胍、羅格列酮、格列本脲、辛伐他汀、華法林、環孢素、口服避孕藥、降壓藥、抗抑鬱藥、鎮痛藥等多種常用藥物的藥代動力學基本無影響。8.西格列汀的長期安全性尚待大規模前瞻性臨牀研究驗證，但根據迄今近6000人-年的臨牀研究和超過80萬例患者的臨牀應用驗證，並未發現該藥有任何值得注意的長期安全性問題。
3、緣起美國大蜥蜴的新葯艾塞那肽
上世紀90年代初，美國年輕的內分泌學家JohnEng博士在美國希拉巨蜥的唾液濃縮樣本中發現了一種新的多肽激素，這種激素被證實與人類的腸泌激素相似，不但能夠降低血糖，而且還能改善正在喪失功能的製造胰島素的β細胞的功能。最重要的是這種激素有較長時間的活性，在人體內能維持幾個小時，這使得艾塞那肽最終成爲藥物研發的可能。在此基礎上，美國禮來公司和Amylin製藥公司共同研製出治療糖尿病的新葯艾塞那肽注射液（百泌達），它是經人工合成的腸促胰素類似物（GLP-1）家族的第一個成員，可以模擬自然狀態下分泌的GLP-1在體內的生理功能。GLP-1的作用在上世紀60年代就被發現了，雖然有衆多優勢，但它唯一的缺點就是進入人體2分鐘以內就會被機體降解，這也阻礙了將GLP-1發展成糖尿病藥物的可行性。艾塞那肽研製的成功克服上述自然狀態下分泌的GLP-1的缺點。
2005年4月，艾塞那肽獲得美國食物和藥品管理委員會(FDA)批准上市。2009年5月，美國禮來公司正式宣佈，其研發的新型糖尿病治療藥物百泌達（Byetta，艾塞那肽注射液），獲得中國國家食品藥品監督管理局進口藥品許可證批准。